Εξετάσεις Α - Ω
Α
Β
Γ
Δ
Ε
Ζ
Η
Θ
Ι
Κ
Λ
Μ
0 - 9
Ν
Ξ
Ο
Π
Ρ
Σ
Τ
Υ
Φ
Χ
Ψ
Ω
A - Z
Αναζήτηση
 
 
  • Πρόσφατα άρθρα
  • M2-PK. Νέα Εξέταση για τον Καρκίνο του Παχέος Εντέρου
    Ημερομηνία: 09-03-2017
    Κατηγορία: Εντερικό Μικροβίωμα
    "Αν η εξέταση M2-PK είναι αρνητική τότε δεν χρειάζεται περεταίρω έλεγχος με κολονοσκόπηση" O καρκίνος του παχέος εντέρου είναι μία από τις πιο συχνές μορφές...
  • Εντερικό Μικροβίωμα και Νόσος Alzheimer
    Ημερομηνία: 08-03-2017
    Κατηγορία: Εντερικό Μικροβίωμα
    Τα βακτήρια του εντέρου μπορεί να παίζουν ρόλο στη νόσο του ALZHEIMER Νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο Lund στη Σουηδία έδειξε ότι τα εντερικά βακτήρια μπορεί να...
 
 
Εγγραφείτε στο Newsletter
 
Ονοματεπώνυμο:
 
e-mail:
 
Άρθρα



Ανατομία και Φυσιολογία του Σπερματοζωαρίου

Ανατομία και φυσιολογία του σπερματοζωαρίου

Το τυπικό σπερματοζωάριο έχει μήκος περίπου 50 μm και αποτελείται από το κεφάλι και την ουρά. Το κεφάλι έχει σχήμα ωοειδές και είναι πεπλατυσμένο με μήκος 4-5 μm και πλάτος 2.5-3.5 μm και με αναλογία μήκος : πλάτος 1.50 έως 1.75. Ο πυρήνας του σπερματοζωαρίου καταλαμβάνει περίπου το 65% του κεφαλιού και αποτελείται από το πυκνά πακεταρισμένο χρωμοσωμικό υλικό (κυρίως DNA) και βασικές πρωτεΐνες. Το πρόσθιο τμήμα της κεφαλής καλύπτεται από μια σακοειδή δομή που ονομάζεται ακρόσωμα και το οποίο περιέχει τα απαραίτητα ένζυμα για τη διείσδυση του σπερματοζωαρίου διαμέσου των διαφόρων στρωμάτων που περιβάλλουν το ωάριο και τη διάφανη ζώνη του.

Η ουρά έχει μήκος περίπου δέκα φορές το μήκος της κεφαλής. Βρίσκεται εντός ενός λεπτού περιβλήματος και έχει δυο κεντρικά ινίδια που περιβάλλονται κυκλικά από 9 ζεύγη ινιδίων που ξεκινάνε από τον αυχένα και διατρέχουν όλο το μήκος της ουράς. Το ενδιάμεσο τμήμα είναι το πρόσθιο τμήμα της ουράς και αποτελείται από τα πυκνά διευθετημένα μιτοχόνδρια του σπερματοζωαρίου. Η σύνδεση μεταξύ της ουράς και του ενδιάμεσου τμήματος ονομάζεται δακτύλιος. Συνολικά τα ινίδια, παίρνοντας ενέργεια από τα μιτοχόνδρια στο ενδιάμεσο τμήμα, αποτελούν το όργανο που δίνει τη δυνατότητα στο σπερματοζωάριο να κινηθεί.

 

Η κινητικότητα του σπερματοζωαρίου είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας για τη μεταφορά του σπέρματος διαμέσου του τραχήλου της μήτρας, αν και μπορεί και άλλοι παράγοντες να παίζουν κάποιο ρόλο. Στο μέσο του κύκλου, όταν η ποιότητα της τραχηλικής βλέννας είναι η βέλτιστη, τα σπερματοζωάρια εισέρχονται στον τράχηλο ταχύτατα (μέσα σε 30-60 δευτερόλεπτα μετά την εκσπερμάτιση). Μερικά σπερματοζωάρια μεταφέρονται στη μήτρα και τις σάλπιγγες επίσης πολύ γρήγορα. Άλλα, «αποθηκεύονται» μέσα στην τραχηλική βλέννα και απελευθερώνονται σταδιακά για μέχρι 2 με 4 ημέρες. Παρουσία σπερματοζωαρίων στην τραχηλική βλέννα μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και 7 ημέρες μετά την επαφή.

Από τα εκατομμύρια των σπερματοζωαρίων που φυσιολογικά υπάρχουν στο σπέρμα, μόνο το 0.1-1% φτάνει στη μήτρα. Από αυτά, περίπου τα 1000 – 5000 μπορούν τελικά να φτάσουν μέχρι τις σάλπιγγες, στο σημείο δηλαδή που γίνεται η γονιμοποίηση. Όλα τα πλεονάζοντα σπερματοζωάρια απομακρύνονται με τη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, από τα λευκά αιμοσφαίρια που φτάνουν στη μήτρα σε μεγάλους αριθμούς μέσα σε 10 έως 24 ώρες μετά την είσοδο του πρώτου σπερματοζωαρίου. Κάποια σπερματοζωάρια μπορεί επίσης να ξεφύγουν από το ανοικτό άκρο της σάλπιγγας και να βρεθούν στην περιτοναϊκή κοιλότητα.

Τα πρώτα σπερματοζωάρια φτάνουν στη λήκυθο της σάλπιγγας μέσα σε 5 – 15 λεπτά μετά την επαφή, ενώ ο τυπικός χρόνος για τα περισσότερα σπερματοζωάρια είναι από 2 μέχρι 24 ώρες. Παρόλο όμως που τα σπερματοζωάρια είναι απόλυτα ώριμα σαν κύτταρα, δεν μπορούν να επιτύχουν γονιμοποίηση του ωαρίου, μέχρι να συμβούν ορισμένες μορφολογικές και βιοχημικές αλλαγές. Τα σπερματοζωάρια υφίστανται αυτές τις μεταβολές στον τράχηλο της μήτρας, στην κοιλότητα της μήτρας και στις σάλπιγγες.

 
Ανδρική Υπογονιμότητα

Ανδρική Υπογονιμότητα

Εισαγωγή


Περίπου το 15% των ζευγαριών δεν είναι σε θέση να συλλάβουν μετά από ένα χρόνο ελεύθερων σεξουαλικών επαφών. Ο ανδρικός παράγοντας είναι αποκλειστικά υπεύθυνος για το 20% των υπογόνιμων ζευγαριών και συνεισφέρει επίσης ένα ποσοστό 30-40% στις περιπτώσεις που συμμετέχει και ο γυναικείος παράγοντας. Εάν υπάρχει ανδρικός παράγοντας υπογονιμότητας, σχεδόν πάντα διαπιστώνεται παθολογική ανάλυση σπέρματος, παρόλο που και άλλοι λόγοι μπορούν να παίζουν ρόλο στην υπογονιμότητα ακόμη και όταν η ανάλυση του σπέρματος είναι φυσιολογική.

Η ανδρική στειρότητα μπορεί να οφείλεται σε διάφορες καταστάσεις. Μερικές από αυτές τις καταστάσεις είναι αναγνωρίσιμες και αναστρέψιμες, όπως η απόφραξη του σπερματικού πόρου και ο υπογοναδοτροφικός υπογοναδισμός. Άλλες καταστάσεις είναι αναγνωρίσιμες αλλά μη αναστρέψιμες, όπως είναι η αμφίπλευρη ατροφία των όρχεων μετά από ιογενή ορχίτιδα. Όταν η ταυτοποίηση της αιτιολογίας ενός παθολογικού σπερμοδιαγράμματος δεν είναι δυνατή, όπως συμβαίνει σε πολλούς ασθενείς, η κατάσταση ονομάζεται ιδιοπαθής. Όταν ο λόγος της υπογονιμότητας δεν είναι σαφής, με φυσιολογικό σπερμοδιάγραμμα και με φυσιολογική επίσης τη γονιμότητα της συντρόφου, η υπογονιμότητα ορίζεται ως ανεξήγητη. Η αναγνώριση και θεραπεία των αναστρέψιμων καταστάσεων μπορεί να βελτιώσει τη γονιμότητα του άνδρα και να επιτρέψει την σύλληψη με φυσιολογικό τρόπο. Ακόμη και αζωοσπερμικοί ασθενείς μπορεί να έχουν ενεργό παραγωγή σπέρματος ή παραγωγή σπέρματος με πρόκληση μετά από θεραπεία. Ακόμη, η αναγνώριση των καταστάσεων για τις οποίες δεν υπάρχει καμία θεραπεία, μπορεί να γλυτώσει το ζευγάρι από την αγωνία της προσπάθειας αναποτελεσματικών θεραπειών. Η ανίχνευση ορισμένων γενετικών αιτιών ανδρικής υπογονιμότητας, επιτρέπει στα ζευγάρια να ενημερώνονται για τις πιθανότητες μεταβίβασης γενετικών ανωμαλιών που μπορεί να επηρεάσουν την υγεία των απογόνων τους. Έτσι, μια κατάλληλη αξιολόγηση της ανδρικής υπογονιμότητας μπορεί να επιτρέψει στο ζευγάρι να κατανοήσει καλύτερα τη βάση της υπογονιμότητας τους και να τους βοηθήσει να αναζητήσουν τη σωστή γενετική καθοδήγηση. Εάν δεν είναι διαθέσιμες συγκεκριμένες διορθωτικές θεραπείες, μπορεί να είναι δυνατή η χρησιμοποίηση τεχνικών υποβοηθούμενης αναπαραγωγής, όπως η ανάκτηση σπερματοζωαρίων από τους όρχεις ή την επιδιδυμίδα και η ενδοωαριακή έγχυση του σπερματοζωαρίου (ICSI). Τέλος, η ανδρική υπογονιμότητα μπορεί περιστασιακά να είναι εκδήλωση της παρουσίας μιας κατάστασης απειλητική για τη ζωή όπως ο καρκίνος των όρχεων ή οι όγκοι της υπόφυσης.

Συνοψίζοντας, οι στόχοι της εκτίμησης της ανδρικής υπογονιμότητας είναι να προσδιοριστούν:

1. Δυνητικά αναστρέψιμες καταστάσεις

2. Μη αναστρέψιμες καταστάσεις που επιδέχονται τεχνικές υποβοηθούμενης αναπαραγωγής χρησιμοποιώντας το σπέρμα του εξεταζόμενου

3. Μη αναστρέψιμες καταστάσεις που δεν επιδέχονται τεχνικές υποβοηθούμενης αναπαραγωγής, και για τις οποίες η χρησιμοποίηση σπέρματος δότη ή η υιοθεσία είναι οι πιθανές επιλογές

4. Απειλητικές για την ζωή ή την υγεία καταστάσεις που μπορεί να αποτελούν τη βάση της υπογονιμότητας και να απαιτούν άμεση ιατρική αντιμετώπιση

5. Γενετικές ανωμαλίες που μπορεί να επηρεάσουν την υγεία των απογόνων, εάν χρησιμοποιηθούν υποβοηθούμενες τεχνικές αναπαραγωγής.

 

Αξιολόγηση

Ένα ζευγάρι που προσπαθεί να τεκνοποιήσει θα πρέπει να έχει μια εκτίμηση για πιθανή υπογονιμότητα, εάν δεν πραγματοποιηθεί εγκυμοσύνη εντός ενός έτους έχοντας τακτικές σεξουαλικές επαφές χωρίς προφυλάξεις. Η αξιολόγηση πρέπει να γίνεται πριν από τη συμπλήρωση του ενός έτους στις περιπτώσεις που 1) υπάρχουν γνωστοί παράγοντες κινδύνου ανδρικής υπογονιμότητας, όπως ιστορικό αμφίπλευρης κρυψορχίας 2) υπάρχουν γυναικείοι παράγοντες κινδύνου υπογονιμότητας, συμπεριλαμβανομένης της ηλικίας της συντρόφου (άνω των 35 ετών) 3) το ζευγάρι θέλει να μάθει το δυναμικό γονιμότητας του συντρόφου.

Η πλήρης αξιολόγηση για την ανδρική υπογονιμότητα πρέπει να περιλαμβάνει ένα πλήρες ιατρικό και αναπαραγωγικό ιστορικό, κλινική εξέταση από ειδικό Ουρολόγο ή άλλον ειδικό ιατρό στην ανδρική αναπαραγωγή και τουλάχιστον δύο αναλύσεις σπέρματος. Αν είναι δυνατό, οι δύο αναλύσεις σπέρματος θα πρέπει να απέχουν χρονικά μεταξύ τους τουλάχιστον ένα μήνα. Με βάση τα αποτελέσματα της πλήρους αξιολόγησης, ο ιατρός μπορεί να συστήσει και άλλες εξετάσεις για τη διαλεύκανση της αιτιολογίας της στειρότητας του ασθενούς. Οι δοκιμασίες αυτές μπορεί να περιλαμβάνουν πρόσθετες εξειδικευμένες αναλύσεις σπέρματος, ενδοκρινολογική αξιολόγηση, ανάλυση ούρων μετά από εκσπερμάτιση, υπερηχογραφήματα και γενετικό έλεγχο. Γενικά, οι εξειδικευμένες εργαστηριακές εξετάσεις θα πρέπει να γίνονται μόνο σε εκείνες τις περιπτώσεις στις οποίες η αναγνώριση της αιτίας της ανδρικής υπογονιμότητας μπορεί να κατευθύνει τη θεραπεία.

 

Ιατρικό ιστορικό

Το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς χρησιμοποιείται για να προσδιορίσει τους παράγοντες κινδύνου που θα μπορούσαν να έχουν επίπτωση στην ανδρική υπογονιμότητα.

 

Κλινική εξέταση

Μια γενική κλινική εξέταση αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της αξιολόγησης της ανδρικής στειρότητας. Ο κλινικός έλεγχος γίνεται από ειδικό Ουρολόγο.

 

Ανάλυση Σπέρματος

Η ανάλυση του σπέρματος (σπερμοδιάγραμμα) είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της εργαστηριακής αξιολόγησης της ανδρικής υπογονιμότητας και βοηθάει να καθοριστεί η σοβαρότητα της κατάστασης. Για τις μεθόδους ανάλυσης σπέρματος έχουν δημοσιευθεί λεπτομερή εργαστηριακά πρωτόκολλα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ). Η ανάλυση σπέρματος παρέχει πληροφορίες σχετικά με τον όγκο του σπέρματος καθώς και τη συγκέντρωση του, την κινητικότητα και τη μορφολογία. Μολονότι οι μέθοδοι για τις μετρήσεις της συγκέντρωσης και της κινητικότητας των σπερματοζωαρίων έχουν αλλάξει ελάχιστα κατά τη διάρκεια των τελευταίων δύο δεκαετιών, η εκτίμηση της μορφολογίας των σπερματοζωαρίων έχει εξελιχθεί σημαντικά. Τα κριτήρια του ΠΟΥ (1999) για την εκτίμηση της μορφολογίας των σπερματοζωαρίων είναι παρόμοια με αυτά του Kruger (Tygerberg). Όταν αυτά τα κριτήρια εφαρμόζονται για την αξιολόγηση της μορφολογίας των σπερματοζωαρίων, σχετικώς λίγα σπερματοζωάρια ταξινομούνται ως έχοντα κανονική μορφολογία, ακόμα και σε σπέρμα από γόνιμους άνδρες. Η αξιολόγηση της μορφολογίας του σπέρματος με αυτά τα κριτήρια, έχει χρησιμοποιηθεί για την αναγνώριση ζευγαριών που έχουν λίγες πιθανότητες γονιμοποίησης με την τυπική εξωσωματική γονιμοποίηση (IVF) ενώ έχουν περισσότερες πιθανότητες με την γονιμοποίηση με ICSI. Πραγματικές τιμές αναφοράς δεν έχουν τεκμηριωθεί για τις διάφορες παραμέτρους του σπέρματος. Οι τιμές αναφοράς που χρησιμοποιούμε προέρχονται από την κλινική βιβλιογραφία. Τα αποτελέσματα που βρίσκονται έξω από αυτές τις τιμές αναφοράς, πιθανολογούν την παρουσία ανδρικής υπογονιμότητας και υποδεικνύουν την ανάγκη για πρόσθετες κλινικές ή/και εργαστηριακές εξετάσεις. Θα πρέπει να τονιστεί ότι οι τιμές αναφοράς για τις διάφορες παραμέτρους του σπέρματος δεν είναι οι ίδιες με τις ελάχιστες τιμές που απαιτούνται για τη γονιμοποίηση, και ότι άνδρες με αποτελέσματα στο σπερμοδιάγραμμα έξω από τις τιμές αναφοράς μπορεί να είναι γόνιμοι. Αντίθετα, ασθενείς με αποτελέσματα εντός του εύρους των τιμών αναφοράς μπορεί να είναι υπογόνιμοι.

 

Αξιολόγηση του ενδοκρινικού συστήματος

Οι ορμονικές ανωμαλίες του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-όρχεων είναι γνωστές, αν και δεν είναι συνηθισμένες αιτίες της ανδρικής υπογονιμότητας. Η αξιολόγηση του ενδοκρινικού συστήματος θα πρέπει να πραγματοποιείται εάν υπάρχει: 1) παθολογικό σπερμοδιάγραμμα, ειδικά αν η συγκέντρωση των σπερματοζωαρίων είναι μικρότερη από 10 εκατομμύρια/ml 2) μη φυσιολογική σεξουαλική λειτουργία ή 3) άλλα κλινικά ευρήματα που υποδηλώνουν συγκεκριμένη ενδοκρινοπάθεια.

Η ελάχιστη αρχική ορμονική αξιολόγηση θα πρέπει να περιλαμβάνει μετρήσεις της ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης (FSH) και της τεστοστερόνης (ολικής ή / και ελεύθερης) καθώς και τον προσδιορισμό της ωχρινοτρόπου ορμόνης (LH) και της προλακτίνης (PRL). Παρά το γεγονός ότι τα επίπεδα των ορμονών αυτών είναι μεταβλητά διότι εκκρίνονται με ένα ιδιαίτερο τρόπο, μια μέτρηση είναι συνήθως αρκετή για να καθορίσει την κλινική ενδοκρινολογική κατάσταση του ασθενούς. Οι σχέσεις της τεστοστερόνης, της LH, της FSH και της προλακτίνης βοηθούν στο να προσδιοριστεί η κλινική κατάσταση. Ένα φυσιολογικό επίπεδο FSH στον ορό δεν εγγυάται μια φυσιολογική σπερματογένεση, ωστόσο ένα αποτέλεσμα FSH ακόμη και στην ανώτερη περιοχή των φυσιολογικών τιμών αναφοράς μπορεί να είναι ενδεικτικό ανωμαλίας στην σπερματογένεση.

 

Ανάλυση ούρων μετά εκσπερμάτιση

Χαμηλός όγκος σπέρματος ή απουσία εκσπερμάτισης μπορεί να υποδηλώνει παλίνδρομη εκσπερμάτιση, έλλειψη διέγερσης, απόφραξη του σπερματικού πόρου, υπογοναδισμό ή διάφορες συγγενείς ανωμαλίες. Για τη διάγνωση πιθανής παλίνδρομης εκσπερμάτισης σε ασθενείς με όγκο σπέρματος μικρότερο από 1.0 ml, και στους οποίους δεν έχει διαγνωστεί υπογοναδισμός ή συγγενής έλλειψη σπερματικού πόρου, θα πρέπει να γίνεται ανάλυση ούρων μετά από εκσπερμάτιση. Βέβαια, είναι επίσης σημαντικό να αποκλεισθεί ως αιτία του χαμηλού όγκου σπέρματος, η ατελής συλλογή και η πολύ μικρή περίοδος αποχής (λιγότερο από 1 ημέρα).


Μορφολογία σπερματοζωαρίων (αυστηρά κριτήρια Kruger)

Οι κλινικές επιπτώσεις των παθολογικών αποτελεσμάτων της μορφολογίας των σπερματοζωαρίων παραμένουν εξαιρετικά αμφιλεγόμενες. Εκτός από ορισμένες σπάνιες μορφολογικές ανωμαλίες, όπως σπερματοζωάρια χωρίς ακρόσωμα, που είναι άκρως προγνωστικές της αποτυχίας γονιμοποίησης των ωαρίων, στις περισσότερες περιπτώσεις, γονιμοποίηση και εγκυμοσύνη είναι δυνατόν να επιτευχθούν ακόμη και με πολύ χαμηλές βαθμολογίες μορφολογίας. Τα μέχρι τώρα στοιχεία δείχνουν ότι σε γενικές γραμμές, η μορφολογία των σπερματοζωαρίων από μόνη της, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για τη λήψη κρίσιμων αποφάσεων πρόγνωσης ή/και θεραπείας των ασθενών.

 

Κατακερματισμός του DNA

Η εξέταση της ακεραιότητας του DNA αναφέρεται σε διάφορες εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για να αξιολογηθεί ο βαθμός του κατακερματισμού του DNA του σπέρματος. Διάφορες μελέτες δείχνουν είναι στατιστικά σημαντικό χαμηλότερο το ποσοστό επίτευξης εγκυμοσύνης σε ασθενείς με μειωμένη ακεραιότητα του DNA του σπέρματος, παρόλο που αρκετά ζευγάρια με μειωμένη ακεραιότητα του DNA των σπερματοζωαρίων μπορούν να τεκνοποιήσουν φυσιολογικά. Σε άλλες μελέτες προτείνεται να εξετάζεται η ακεραιότητα του DNA σαν προγνωστικός παράγοντας στα δείγματα του σπέρματος που χρησιμοποιούνται για σπερματέγχυση, για IVFκαι για ICSI. Άλλα δεδομένα προτείνουν την εξέταση του κατακερματισμού του DNA στον εντοπισμό ασθενών με κίνδυνο για επαναλαμβανόμενες (καθʼέξην) αποβολές.

 

Ελεύθερες ρίζες οξυγόνου (ROS)

Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου παράγονται τόσο από τα λευκοκύτταρα του σπέρματος όσο και τα ίδια τα σπερματοζωάρια. Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου έχουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της ωρίμανσης των σπερματοζωαρίων και την αντίδραση του ακροσωμίου. Ωστόσο, αυξημένα επίπεδα ριζών οξυγόνου μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία του σπέρματος από την υπεροξείδωση των λιπιδίων των μεμβρανών των  σπερματοζωαρίων. Αυξημένα επίπεδα ελεύθερων ριζών οξυγόνου έχουν ενοχοποιηθεί ως αίτιο της ανδρικής υπογονιμότητας.

 

Ποσοτικοποίηση των λευκοκυττάρων στο σπέρμα

Ο αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων στο σπέρμα έχει συσχετισθεί με προβλήματα στη λειτουργία και την κινητικότητα των σπερματοζωαρίων. Στην οπτική μικροσκόπηση, τόσο τα λευκοκύτταρα όσο και τα ανώριμα σπερματικά κύτταρα εμφανίζονται ίδια και το σωστό είναι να ονομάζονται συνολικά «στρογγυλά κύτταρα». Πολλά εργαστήρια αναφέρουν εσφαλμένα όλα τα στρογγυλά κύτταρα ως λευκοκύτταρα. Διάφορες  εξετάσεις είναι διαθέσιμες για τη διαφοροποίηση των λευκοκυττάρων από τα άωρα σπερματικά κύτταρα. Οι ασθενείς με πραγματική πυοσπερμία (>106/ml) θα πρέπει να διερευνούνται για λοίμωξη του ουροποιογεννητικού συστήματος.

 

Εξέταση για αντισπερμικά αντισώματα

Τα ποσοστά επίτευξης εγκυμοσύνης μπορεί να μειωθούν εξαιτίας της παρουσίας αντισπερμικών αντισωμάτων στο σπέρμα. Παράγοντες κινδύνου για τη δημιουργία αντισπερμικών αντισωμάτων περιλαμβάνουν την απόφραξη του σπερματικού πόρου, προηγούμενη λοίμωξη του γεννητικού συστήματος, τραυματισμός των όρχεων και προηγούμενες χειρουργικές επεμβάσεις στο γεννητικό σύστημα. Η παρουσία αντισπερμικών αντισωμάτων θα πρέπει να διερευνάται όταν υπάρχει ασθενοσπερμία με φυσιολογική συγκέντρωση σπερματοζωαρίων ή συγκόλληση των σπερματοζωαρίων. Ορισμένοι συνιστούν τη συγκεκριμένη εξέταση σε ζευγάρια με ανεξήγητη στειρότητα. Τα αντισπερμικά αντισώματα που βρίσκονται στην επιφάνεια των σπερματοζωαρίων (αναζήτηση με άμεση δοκιμή) είναι πιο σημαντικά από τα αντισπερμικά αντισώματα που βρίσκονται στο σπερματικό πλάσμα (έμμεση δοκιμή). Ο έλεγχος για αντισπερμικά αντισώματα δεν απαιτείται αν το σπέρμα χρησιμοποιηθεί για ICSI.

 

Εξέταση βιωσιμότητας (ζωτικότητας) των σπερματοζωαρίων

Η βιωσιμότητα των σπερματοζωαρίων μπορεί να εκτιμηθεί με ειδικές χρωστικές ή με τη χρήση της δοκιμασίας της υποωσμωτικής διόγκωση του σπέρματος (Hypoosmotic Swelling Test - HOS). Οι εξετάσεις αυτές καθορίζουν αν τα ακίνητα σπερματοζωάρια είναι ζωντανά, αναγνωρίζοντας ποια σπερματοζωάρια έχουν ανέπαφη κυτταρική μεμβράνη. Ακίνητα αλλά ζωντανά σπερματοζωάρια, όπως προσδιορίζεται με την υποωσμωτική διόγκωση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν επιτυχώς για ICSI.


Γενετικός έλεγχος

Οι γενετικές ανωμαλίες μπορεί να προκαλέσουν στειρότητα επηρεάζοντας την παραγωγή ή τη μεταφορά του σπέρματος. Οι τρεις πιο κοινές γενετικές ανωμαλίες που σχετίζονται με την ανδρική υπογονιμότητα είναι: 1) μεταλλάξεις του γονιδίου της κυστικής ίνωσης που σχετίζεται με τη συγγενή έλλειψη των σπερματικών πόρων 2) χρωμοσωμικές ανωμαλίες που σχετίζονται με παθολογική λειτουργία των όρχεων και 3) μικροελλείψεις στο χρωμόσωμα Υ που σχετίζονται με διαταραχές της σπερματογένεσης. Η αζωοσπερμία και η σοβαρή ολιγοσπερμία μπορεί να σχετίζονται με γενετικές ανωμαλίες. Ένας άνδρας ο οποίος εμφανίζει υπογονιμότητα είναι πιθανότερο να έχει μια γονιδιακή μετάλλαξη ή κάποια χρωμοσωμική ανωμαλία, σε σχέση με το γενικό πληθυσμό.

 

Γονιδιακές μεταλλάξεις του γονιδίου της κυστικής ίνωσης (CFTR)

Η πιο συχνή αιτία της συγγενούς έλλειψης του σπερματικού πόρου (CBAVD) είναι μια μετάλλαξη του γονιδίου CFTR. Σχεδόν όλα οι άνδρες με κλινική κυστική ίνωση έχουν CBAVD και περίπου το 70% των ανδρών με CBAVD και καμία κλινική απόδειξη κυστικής ίνωσης έχουν μια αναγνωρίσιμη μετάλλαξη του γονιδίου CFTR. Οι περισσότεροι ασθενείς με αγενεσία του σπερματικού πόρου έχουν επίσης υποπλασία ή αγενεσία των σπερματοδόχων κύστεων.

 

Καρυότυπος

Στον καρυότυπο αναλύονται όλα τα χρωμοσώματα για την προσθήκη ή την απώλεια ολόκληρων χρωμοσωμάτων, καθώς και για την παρουσία δομικών ανωμαλιών, όπως χρωμοσωμικές μεταθέσεις, διπλασιασμοί, ελλείψεις και αναστροφές. Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες αντιπροσωπεύουν περίπου το 6% όλων των ανδρικών περιπτώσεων υπογονιμότητας. Η μεταβίβαση της χρωμοσωμικής ανωμαλίας από τον πατέρα στο έμβρυο, μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια της εγκυμοσύνης, συγγενείς διαταραχές, ανδρική υπογονιμότητα και άλλες γενετικές ανωμαλίες.

 

Μικροελλείψεις χρωμοσώματος Υ

Περίπου το 13% των ανδρών με μη αποφρακτική αζωοσπερμία ή σοβαρή ολιγοσπερμία έχουν μια υποκείμενη μικροέλλειψη στο χρωμόσωμα Υ.

 
Καθέξιν Αποβολές

Καθ’έξιν Αποβολές

Οι καθ 'έξιν αποβολές είναι μια ασθένεια σαφώς διακριτή από τη στειρότητα, και  που ορίζεται ως δύο ή περισσότερες αποτυχημένες εγκυμοσύνες. Όταν η αιτία είναι άγνωστη, κάθε αποβολή χρήζει προσεκτικής εξέτασης για να καθορισθεί αν είναι αναγκαίος περεταίρω έλεγχος. Μετά από τρεις ή περισσότερες αποβολές, ο ενδελεχής εργαστηριακός έλεγχος είναι επιβεβλημένος. Αν και περίπου 25% από όλες τις εγκυμοσύνες καταλήγουν σε αποβολή, λιγότερο από το 5% των γυναικών θα βιώσουν δύο διαδοχικές αποβολές και μόνο το 1%, τρεις ή περισσότερες. Τα ζευγάρια που βιώνουν επαναλαμβανόμενες αποβολές μπορεί να ωφεληθούν από τον ιατρικό έλεγχο και την ψυχολογική υποστήριξη.

Γενετικές / χρωμοσωμικές αιτίες. Η ανάλυση των χρωμοσωμάτων στο αίμα των γονιών προσδιορίζει κληρονομικές γενετικές αιτία σε λιγότερο από το 5% των ζευγαριών. Η αντιμετάθεση (όταν τμήμα ενός χρωμοσώματος συνδέεται με ένα άλλο χρωμόσωμα) είναι η πιο συχνή κληρονομική χρωμοσωμική ανωμαλία. Παρά το γεγονός ότι ο γονέας που έχει στο γενετικό του υλικό την αντιμετάθεση είναι συχνά φυσιολογικός, το έμβρυο μπορεί να παίρνει πάρα πολύ ή πολύ λίγο γενετικό υλικό. Όταν συμβεί αυτό, συνήθως ακολουθεί αποβολή. Ζευγάρια με αντιμετάθεση ή άλλες χρωμοσωμικές ανωμαλίες μπορεί να ωφεληθούν από την προεμφυτευτική γενετική διάγνωση σε συνδυασμό με εξωσωματική γονιμοποίηση.

Σε αντίθεση με το ασυνήθιστο εύρημα μια κληρονομικής γενετικής αιτίας, πολλές πρώιμες αποβολές οφείλονται στην τυχαία εμφάνιση μιας χρωμοσωμικής ανωμαλίας στο έμβρυο. Στην πραγματικότητα, το 60% ή και περισσότερο των πρώιμων αποβολών μπορεί να οφείλονται σε μια τυχαία χρωμοσωμική ανωμαλία, συνήθως στην έλλειψη ή τον διπλασιασμό ενός χρωμοσώματος.

Ηλικία. Η πιθανότητα αποβολής αυξάνεται καθώς η γυναίκα μεγαλώνει. Μετά την ηλικία των 40, περισσότερο από το ένα τρίτο του συνόλου των κυήσεων καταλήγουν σε αποβολή. Τα περισσότεροι από τα έμβρυα αυτά έχουν μη φυσιολογικό αριθμό χρωμοσωμάτων.

Ορμονικές ανωμαλίες. Η προγεστερόνη, μια ορμόνη που παράγεται από το ωοθήκη μετά την ωορρηξία, είναι απαραίτητη για μια φυσιολογική εγκυμοσύνη. Δεν υπάρχει συμφωνία σχετικά με το αν τα χαμηλά επίπεδα προγεστερόνης, κατάσταση που συχνά ονομάζεται ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης, μπορεί να προκαλέσει επαναλαμβανόμενες αποβολές. Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει την πρόκληση ωοθυλακιορρηξίας, τη χορήγηση προγεστερόνης ή τις ενέσεις ανθρώπινης χοριακής γοναδοτροπίνης (hCG), αλλά δεν υπάρχουν επαρκείς αποδείξεις για την αποτελεσματικότητα αυτών των θεραπειών.

Μεταβολικές ανωμαλίες. Ο ανεπαρκώς ελεγχόμενος διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο αποβολής. Σε γυναίκες με διαβήτη, η έκβαση της κύησης είναι καλύτερη αν το σάκχαρο του αίματος βρίσκεται υπό έλεγχο, πριν από τη σύλληψη. Οι γυναίκες που έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως οι παχύσαρκες γυναίκες και πολλές με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS), έχουν επίσης υψηλότερα ποσοστά αποβολών. Δεν υπάρχουν ακόμα αρκετά στοιχεία ώστε  να γνωρίζουμε αν τα φάρμακα που βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνουν τον κίνδυνο αποβολών σε γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Ανωμαλίες της μήτρας. Ανωμαλίες  στην κοιλότητα της μήτρας μπορεί να βρεθούν σε περίπου 10 έως 15% των γυναικών με επαναλαμβανόμενες αποβολές. Διαγνωστικές εξετάσεις προσυμπτωματικού ελέγχου περιλαμβάνουν την υστεροσαλπιγγογραφία, το υπερηχογράφημα και την υστεροσκόπηση. Συγγενείς ανωμαλίες της μήτρας περιλαμβάνουν τη διπλή μήτρα, το διάφραγμα της μήτρας καθώς και τη μήτρα στην οποία έχει σχηματιστεί μόνο η μία πλευρά. Το σύνδρομο Asherman (ουλώδης ιστός στην κοιλότητα της μήτρας), τα ινομυώματα και ενδεχομένως οι πολύποδες της μήτρας είναι επίκτητες ανωμαλίες που μπορεί επίσης να προκαλέσουν επαναλαμβανόμενες αποβολές. Μερικές από αυτές τις καταστάσεις μπορεί να διορθωθούν χειρουργικά.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Οι εξετάσεις αίματος για αντισώματα έναντι της καρδιολιπίνης και το αντιπηκτικό του λύκου, μπορεί να εντοπίσουν γυναίκες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, μια αιτία για το 3 έως 15% των καθ’έξιν αποβολών. Μια δεύτερη εξέταση αίματος που εκτελείται τουλάχιστον 6 εβδομάδες αργότερα, επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Σε γυναίκες που έχουν υψηλά επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων, η έκβαση της εγκυμοσύνης έχει βελτιωθεί με τη χορήγηση ασπιρίνης και ηπαρίνης.

Θρομβοφιλία. Συγκεκριμένες κληρονομικές διαταραχές που αυξάνουν τον κίνδυνο μιας γυναίκας να πάθει σοβαρή θρόμβωση, μπορεί επίσης να αυξήσουν τον κίνδυνο εμβρυϊκού θανάτου στο δεύτερο ήμισυ της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, δεν υπάρχουν αποδεδειγμένα οφέλη για τον έλεγχο ή τη θεραπεία γυναικών με θρομβοφιλία και με καθ’έξιν αποβολές στο πρώτο ήμισυ της εγκυμοσύνης.

Ανδρικός παράγοντας. Πολλά στοιχεία δείχνουν ότι η μη φυσιολογική ακεραιότητα του DNA του σπέρματος, μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη του εμβρύου και ενδεχομένως να αυξήσει τον κίνδυνο αποβολής. Ωστόσο, τα δεδομένα αυτά εξακολουθούν να είναι πολύ προκαταρκτικά και δεν είναι γνωστό πόσο συχνά ανωμαλίες του σπέρματος συμβάλλουν στις καθ’έξιν αποβολές.

Ανεξήγητη. Δεν βρίσκεται εξήγηση στο 50 έως 75% των ζευγαριών με καθ’έξιν αποβολές.

Δοκιμασίες χωρίς αποδεδειγμένο όφελος στη διερεύνηση των καθ’έξιν αποβολών περιλαμβάνουν τις καλλιέργειες για βακτήρια ή ιούς, τις δοκιμασίες για την αντίσταση στην ινσουλίνη, τα αντιπυρηνικά αντισώματα, τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα, τα αντιπατρικά αντισώματα της μητέρας, τα αντισώματα έναντι μολυσματικών  παραγόντων και οι εμβρυοτοξικοί παράγοντες.

Θεραπείες χωρίς αποδεδειγμένο όφελος περιλαμβάνουν την ανοσοποίηση με λευκοκύτταρα  (λευκά αιμοσφαίρια) και την ενδοφλέβια θεραπεία με ανοσοσφαιρίνη (IVIG).

Συμπέρασμα. Ένα ζευγάρι μπορεί να παρηγορηθεί γνωρίζοντας ότι η επόμενη εγκυμοσύνη είναι επιτυχής στο 60 έως 70% των ατόμων με ανεξήγητες επαναλαμβανόμενες αποβολές. Ένας υγιεινός τρόπος ζωής και λήψη συμπληρωμάτων φυλικού οξέος συνιστώνται πριν επιχειρηθεί μια νέα εγκυμοσύνη. Η διακοπή του καπνίσματος, η μείωση της κατανάλωσης αλκοόλ και καφεΐνης, η μέτρια άσκηση και ο έλεγχος του σωματικού βάρους μπορεί να είναι όλα ιδιαίτερα ωφέλημα. Η ψυχολογική υποστήριξη μπορεί επίσης να βοηθήσει στην αντιμετώπιση της θλίψης, του θυμού, της απομόνωσης και του φόβου που πολλά άτομα αντιμετωπίζουν μετά από επανειλημμένες αποβολές.

 

Μετάφραση – Επιμέλεια: Βασίλης Σιδερής

AMERICAN SOCIETY FOR REPRODUCTIVE MEDICINE (Αμερικανική Εταιρεία Αναπαραγωγικής Ιατρικής), PATIENT’S FACT SHEET, Recurrent Pregnancy Loss, Revised 8/2008

 
Εντερική Δυσβίωση

Η επίδραση της εντερικής δυσβίωσης στην υγεία του ανθρώπου

Μετάφραση - Επιμέλεια: Βασίλης Σιδερής

 

Περίληψη

Είναι δυνατόν η υγιεινή διατροφή να μπορεί να αυξήσει την αντοχή του οργανισμού μας; Είναι δυνατόν η σωστή διατροφή να μας επιτρέπει να αποφύγουμε τις αλλεργίες ή τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου; Φαίνεται ότι η υποτιμημένη μικροχλωρίδα που εποικίζει το έντερό μας έχει ουσιαστική επίδραση στην υγεία μας. Παράγοντες όπως η διατροφή και το στρες, διαμορφώνουν τη σύνθεση της εντερικής χλωρίδας και της μεταβολικής της δραστηριότητας που με τη σειρά τους επηρεάζουν μια σειρά από φυσιολογικές διεργασίες του οργανισμού μας. Ορισμένα συστατικά της διατροφής, ειδικά η χρήση συντηρητικών τροφίμων και η υπερπροσφορά πρωτεΐνης μπορεί να προκαλέσει καρκινογένεση. Το στρες προκαλεί σημαντικές αλλαγές στη σύνθεση της εντερικής χλωρίδας και ευνοεί την ανάπτυξη ευκαιριακών βακτηριακών ειδών. Σήμερα η εντερική δυσβίωση πιστεύεται ότι αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα υπεύθυνο για την ανάπτυξη ασθενειών του πολιτισμού, όπως η παχυσαρκία, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, οι αλλεργίες  και η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου.

Εσάς πόσο σας νοιάζει για τα εντερικά σας βακτήρια; Τι θα επιλέξετε να τα ταΐσετε;

 

Εισαγωγή

Οι βλεννογόνιες επιφάνειες είναι οι μεγαλύτερες και πιο σημαντικές διασυνδέσεις μεταξύ του εξωτερικού κόσμου και του εσωτερικού περιβάλλοντος του ανθρώπινου σώματος. Ο γαστρεντερικός σωλήνας από το στόμα μέχρι τον πρωκτό έχει μήκος 9 μέτρα ενώ η επιφάνεια του έχει εμβαδό περίπου 250-400 m2 σχηματίζοντας ένα πολύπλοκο οικοσύστημα που συνδυάζει το εντερικό επιθήλιο, κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και τη μόνιμη συμβιωτική μικροχλωρίδα. Η μόνιμη μικροχλωρίδα του γαστρεντερικού σωλήνα συγκρίνεται με το ήπαρ λόγω του μεγέθους του (1-1.5 κιλά) και του αριθμού των βιοχημικών αντιδράσεων που συμμετέχει. Ωστόσο, όσον αφορά την συστηματική ταξινόμηση και τις μεταβολικές διαδικασίες, η μικροχλωρίδα του γαστρεντερικού σωλήνα είναι πολύ πιο σύνθετη από το ήπαρ (1-4).

 

Φυσιολογική μικροχλωρίδα του γαστρεντερικού συστήματος

Λόγω δυσμενών συνθηκών, όπως η οξύτητα, ο περισταλτισμός και η παρουσία  πρωτεολυτικών ενζύμων στις εκκρίσεις του παγκρέατος και της χολής, τόσο το στομάχι όσο και το λεπτό έντερο προστατεύονται από τον εποικισμό τους από μεγάλο αριθμό βακτηρίων.  Ωστόσο, ο τελικός ειλεός και το παχύ έντερο εποικίζονται από μια πολύπλοκη και ποικιλόμορφη βακτηριακή κοινότητα που αποτελείται από περίπου 1014 μόνιμα και παροδικά μικροβιακά κύτταρα σε κάθε 1 grκοπράνων. Αυτή η συγκέντρωση επιτυγχάνεται σε βέλτιστες συνθήκες καλλιέργειας in vitro. Η εντερική μικροχλωρίδα αποτελείται από περίπου 500-1000 διαφορετικά είδη βακτηρίων, τα οποία είναι σε αριθμό 10 φορές περισσότερα από τον αριθμό των κυττάρων του ανθρώπινου σώματος (4-6).

Το επιθήλιο του εντέρου εποικίζεται αμέσως μετά τη γέννηση και πολλοί παράγοντες μπορεί να καθορίσουν τη σύνθεση και την ποικιλομορφία της μικροχλωρίδας όπως για παράδειγμα το είδος της διατροφής του βρέφους (μητρικός θηλασμός ή συνθετική διατροφή) ή η παρουσία συγκεκριμένων μικροβίων του περιβάλλοντος ανάλογα τον τόπο και τη χώρα γέννησης του βρέφους (αναπτυσσόμενες ή ανεπτυγμένες χώρες). Τα πρόδρομα αυτά βακτήρια που εποικίζουν το έντερο του βρέφους μπορούν να διαφοροποιούν την έκφραση γονιδίων στα επιθηλιακά κύτταρα και να δημιουργούν έτσι ένα ευνοϊκότερο περιβάλλον γι 'αυτά, αλλά εχθρικό προς άλλα βακτήρια που εισάγονται αργότερα στο οικοσύστημα (2).

Τα υποχρεωτικώς αναερόβια που εποικίζουν το έντερο ξεπερνούν τα προαιρετικώς μικροαερόφιλα μικρόβια κατά 100-1000 φορές. Τα κυρίαρχα γένη μεταξύ αυτών είναι: Bacteroides, Bifidobacterium, Fusobacterium, Eubacterium, Clostridium, Peptococcus, Peptostreptococcus και Ruminococcus. Μεταξύ των προαιρετικώς αναερόβιων γενών, το σημαντικότερα είναι: Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Lactobacillus και Proteus (3, 7). Είναι ενδιαφέρον, ότι τουλάχιστον τα μισά από τα βακτήρια που εποικίζουν το έντερο δεν μπορεί να καλλιεργηθούν in vitro και είναι γνωστά μόνο στη βάση των σύγχρονων μοριακών αναλυτικών τεχνικών όπως η ανάλυση ακολουθίας του 16S rRNA. Έχουν βρεθεί σημαντικές διαφορές στη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου σε επίπεδο μικροβιακού γένους και είδους μεταξύ ατόμων, αλλά ακόμη και στο ίδιο άτομο η σύνθεση της μικροχλωρίδας μπορεί να τροποποιηθεί από τον τρόπο ζωής, τη διατροφή, την ηλικία και άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες (2, 3, 8, 9). Μεταβολές στη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου και της μεταβολικής της δραστηριότητας, θεωρούνται σημαντικοί παράγοντες που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη ασθενειών του πολιτισμού, όπως το σύνδρομο του ευερέθιστου εντέρου (IBS), η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD), η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, οι αλλεργίες, η παχυσαρκία και ο διαβήτης (10-13).

Από το 400 π.Χ. ο Ιπποκράτης αναφέρει τη «Θεωρία της Τοξιναιμίας του Εντέρου» και διατύπωσε την άποψη ότι «ο θάνατος κρύβεται στο έντερο» και ότι «η κακή πέψη είναι η ρίζα όλων των κακών». Η «Θεωρία της Τοξιναιμίας του Εντέρου»  εξελίχθηκε στη σημερινή Υπόθεση της Δυσβίωσης. Η Δυσβίωση αναφέρεται στις ποιοτικές και ποσοτικές αλλαγές που συμβαίνουν στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας, στην τοπική της κατανομή και στη μεταβολική της δραστηριότητα. Σύμφωνα με την Υπόθεση της Δυσβίωσης, ο σύγχρονος τρόπος ζωής, η διατροφή, η χρήση των αντιβιοτικών και όλοι οι άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη πολλών χρόνιων ασθενειών (10).

Η επίδραση της φυσιολογικής εντερικής χλωρίδας στην υγεία του ανθρώπου αναφέρεται στην επίδραση που έχει στις μεταβολικές διαδικασίες, στην ανάπτυξη των λαχνών και μιχρολαχνών, στην κυκλοφορία του αίματος και στην ανάπτυξη του σχετιζόμενου με το έντερο λεμφικού ιστού (GALT). Επίσης, η φυσιολογική μικροχλωρίδα του εντέρου διεγείρει την παραγωγή των κυττάρων που εκκρίνουν την ανοσοφαιρίνη Α (IgA) και αυξάνει τα επίπεδα της εκκριτικής IgA (sIgA) και επιδρά στην ομοιόσταση των βλεννογόνων και στη συντήρηση των λειτουργιών της επιλεκτικότητας και της προστασίας των επιθηλιακών κυττάρων (14-16).

 

Η επίδραση της εντερικής μικροχλωρίδας στις μεταβολικές διαδικασίες

Πολλά από τα βακτήρια που είναι εγκατεστημένα στο ανθρώπινο έντερο περιέχουν ένζυμα που τους επιτρέπουν τη ζύμωση των προσλαμβανόμενων υδατανθράκων όπως άμυλο, κυτταρίνη, ημικυτταρίνες, πηκτίνες και κόμμι ή ολιγοσακχαρίτες που διέφυγαν από την πέψη στον ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα. Τα κύρια τελικά μεταβολικά προϊόντα της ζύμωσης των υδατανθράκων είναι τα μικρής αλύσου λιπαρά οξέα (SCFAs): οξικό, προπιονικό και βουτυρικό τα οποία παίζουν διατροφικό ρόλο ως πηγή ενέργειας για τα επιθηλιακά κύτταρα του παχέος εντέρου (7, 10, 17). Στα επιθηλιακά κύτταρα του παχέος εντέρου το 60-70% της ενέργειάς που χρειάζονται προέρχεται από τα SCFAs. Τα SCFAs διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ακεραιότητας του βλεννογόνου του παχέος εντέρου και στην πρόληψη της βακτηριακής μετακίνησης. Ακόμα, διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων. Το βουτυρικό οξύ, που χρησιμοποιείται σχεδόν πλήρως από τα επιθηλιακά κύτταρα του παχέος εντέρου, είναι ένας ισχυρός αναστολέας της ανάπτυξης των κυττάρων, καθώς και ρυθμιστής του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης των επιθηλιακών κυττάρων του παχέος εντέρου. Διευκολύνει τις διαδικασίες αποκατάστασης κυττάρων που έχουν υποστεί βλάβες και προωθεί την επιστροφή των νεοπλασματικών κυττάρων σε μη-νεοπλασματικούς φαινοτύπους. Έχει τεκμηριωθεί ότι η αποτυχία οξείδωσης του βουτυρικού στα κύτταρα του παχέος εντέρου σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα, οδηγεί σε ανάπτυξη ελκώδους κολίτιδας και καρκίνου στο παχύ εντέρου. Η οξείδωση του βουτυρικού μπορεί να συμβάλλει επίσης στην αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης, νατρίου, μαγνησίου και σιδήρου από το παχύ έντερο και αύξηση της σύνθεσης βλέννας και λιπιδίων (10, 17). Το οξικό και προπιονικό οξύ που παράγονται κατά την βακτηριακή ζύμωση, απορροφούνται στην κυκλοφορία και αποτελούν υποστρώματα για το ήπαρ (κυρίως το προπιονικό),για τον καρδιακό μυ και τους σκελετικούς μύες και τον εγκέφαλο (κυρίως το οξικό). Επιπλέον, αναστέλλουν την οξείδωση και τη συγκέντρωση λιπαρών οξέων στο αίμα, και παίζουν ρόλο ρυθμιστή στο μεταβολισμό της γλυκόζης. Η απορρόφηση του οξικού και προπιονικού από το έντερο μειώνει την έκκριση ινσουλίνης και αναστέλλει την πείνα (10).

Επιπλέον, η εντερική μικροχλωρίδα του παχέος εντέρου βελτιώνει τη ροή του αίματος και έχει σημαντικό ρόλο στη φυσιολογική λειτουργία του εντέρου και τη διατήρηση της υγείας του ξενιστή. Σε πειραματόζωα ελεύθερα μικροβίων, δηλαδή ζώα που έχουν εκτραφεί σε αποστειρωμένο περιβάλλον, αυτή η ευεργετική επίδραση της μικροχλωρίδας του εντέρου στην μικροκυκλοφορία του βλεννογόνου αναστέλλεται και επηρεάζεται η ικανότητα του να απορροφήσει τα θρεπτικά συστατικά (10, 18, 19). Ο ενοφθαλμισμός φυσιολογικής βακτηριακής χλωρίδας από υγιή ζώα στο έντερο ζώων ελεύθερων μικροβίων, οδηγεί σε αύξηση του σωματικού τους βάρους παρά τη μείωση στην κατανάλωση τροφής.

Οι αλλαγές στη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου μπορεί να επηρεάσουν το ανθρώπινο σωματικό βάρος αλλάζοντας τη μεταβολική δραστηριότητα των εντερικών βακτηρίων. Έχει αποδειχθεί ότι ο αριθμός των βακίλλων Bacteroides στο παχύ έντερο των παχύσαρκων ατόμων είναι μειωμένος και ότι ο περιορισμός των υδατανθράκων και των λιπών στη διατροφή σχετίζεται με αύξηση του αριθμού των  Bacteroides και με απώλεια βάρους (11). Επιπλέον, έχει επίσης τεκμηριωθεί ότι μια διατροφή πλούσια σε λίπη και γλυκόζη επηρεάζει την μη ειδική και ειδική ανοσολογική απάντηση σε παχύσαρκα άτομα (12). Η σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ρύθμιση του ενεργειακού ισοζυγίου και οποιεσδήποτε αλλαγές ή διαταραχές της έχουν ως αποτέλεσμα την εμφάνιση ορισμένων ασθενειών, π.χ. παχυσαρκία, αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2, μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH) ή καρδιαγγειακές διαταραχές (12, 13).

 

Η επίδραση της εντερικής μικροχλωρίδας στην ανοσία

Ο σχετιζόμενος με το έντερο λεμφικός ιστός (GALT) θεωρείται ότι είναι το μεγαλύτερο όργανο στο ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου, καθώς περιέχει τη μεγαλύτερη παρακαταθήκη ανοσοεπαρκών κυττάρων και αποτελεί τη μεγαλύτερη περιοχή επαφής με τους μικροοργανισμούς του περιβάλλοντος, οπότε δεν υπάρχει υπερβολή στη δήλωση ότι η ανοσολογική απόκριση στον άνθρωπο ξεκινάει από το έντερο. Διάφορες αλληλεπιδράσεις μεταξύ GALT και εντερικής μικροχλωρίδας παρέχουν συνεχή ερεθίσματα για τη δημιουργία των μηχανισμών μνήμης της συστηματικής ανοσίας και της ανοχής στα αλλεργιογόνα των τροφίμων. Πολυάριθμες μελέτες σε πειραματόζωα ελεύθερα μικροβίων έχουν αποδείξει την επαγωγή της ανοσίας στους βλεννογόνους από την εντερική μικροχλωρίδα.

Πειραματόζωα ελεύθερα μικροβίων με έλλειψη εντερικής μικροχλωρίδας έχουν μειωμένη ποσότητα GALT και των εξειδικευμένων δομών του, για παράδειγμα, μικρότερες πλάκες Peyer, λιγότερα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα και  χαμηλότερα επίπεδα κυκλοφορούντων ανοσοσφαιρινών. Εκθέτοντας τον εντερικό βλεννογόνο από αυτά τα ζώα στην φυσιολογική μικροχλωρίδα του εντέρου, έχει σαν αποτελέσματα την ταχεία αύξηση των κυκλοφορούντων αντισωμάτων και την αύξηση του αριθμού των ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων. Αυτό δείχνει ότι η εντερική μικροχλωρίδα είναι ουσιαστικής σημασίας για την διέγερση των ανοσοεπαρκών κυττάρων του βλεννογόνου και που έτσι επηρεάζει την ανοσολογική ανοχή καθώς και την ομοιόσταση εντός του εντέρου (20, 21).

 

Ο προστατευτικός φραγμός του εντερικού επιθηλίου

Η εντερική μικροχλωρίδα διαδραματίζει καίριο ρόλο στην πρόληψη του εποικισμού του εντερικού επιθηλίου από παθογόνα μικρόβια. Αρκετοί μηχανισμοί συμμετέχουν σε αυτή τη διαδικασία συμπεριλαμβανομένου του ανταγωνισμού για θρεπτικά συστατικά ή τους χώρους σύνδεσης με το επιθήλιο, και της παραγωγής πολυπεπτιδιακών βακτηριοσινών που αναστέλλουν την ανάπτυξη των ανταγωνιστών (δηλαδή, των ανεπιθύμητων  παθογόνων) (22, 23). Επιπλέον, η εντερική μικροχλωρίδα συμβάλλει στη ρύθμιση τωνενδοθηλιακών κυττάρων και των επιθηλιακών δομών, καθώς και στη διατήρηση του βλεννογόνιου φραγμού. Όπως φαίνεται από τα παραπάνω παραδείγματα, η εντερική μικροχλωρίδα έχει σημαντική επίπτωση στην υγεία του ανθρώπου, αλλά όπως κάθε ζωντανό κύτταρο αυτά τα ευεργετικά βακτήρια χρειάζονται τη φροντίδα μας.

 

Η επίδραση της δίαιτας στη γαστρεντερική χλωρίδα

Η εντερική μικροχλωρίδα χρειάζεται τις κατάλληλες θρεπτικές ουσίες για να αναπτυχθεί και να πολλαπλασιαστεί. Δυστυχώς, η σύγχρονη διατροφή γεμάτη από συντηρητικά τροφίμων και χρωστικές ουσίες, αφενός αναστέλλει την ανάπτυξη των ωφέλιμων μικροοργανισμών με τη δημιουργία εχθρικού περιβάλλοντος, και αφετέρου ευνοεί την ανάπτυξη ευκαιριακών μικροβίων που μπορεί να είναι επιβλαβή. Εδώ και πολλά χρόνια έχει τεκμηριωθεί η επίδραση της διατροφής στην καρκινογένεση, αλλά σήμερα πολλά στοιχεία δείχνουν ότι η επίδραση της διατροφικής σύνθεσης στη διαμόρφωση της μεταβολικής δραστηριότητας της εντερικής μικροχλωρίδας μπορεί να συμβάλλει στην καρκινογένεση (10).

Σε ορισμένα άτομα, ανάλογα με τη γεωγραφική περιοχή και τη σύνθεση της διατροφής, τα θειο-αναγωγικά βακτήρια που ανήκουν στα γένη Desulfovibrio (τα περισσότερα), Desulfobulbus, Desulfobacter και Desulfomonas μπορεί να βρίσκονται μεταξύ της μικροχλωρίδας του παχέος εντέρου. Τα θειο-αναγωγικά βακτήρια ανάγουν τις θειώδεις και θειικές ενώσεις σε θειούχα και τα οποία τελικά συμμετέχουν στην παραγωγή του δυνητικά τοξικού υδρόθειου. Αυτό με τη σειρά του είναι υπεύθυνο για την καταστροφή του βλεννογόνου του παχέος εντέρου, εξαιτίας της αναστολής της οξείδωσης του βουτυρικού, την πρωταρχική πηγή ενέργειας για τα κύτταρα του παχέος εντέρου. Δεδομένου ότι τα θειο-αναγωγικά βακτήρια ανταγωνίζονται με τους άλλους μικροοργανισμούς για τις ίδιες θρεπτικές ουσίες, η παρουσία μεγάλων ποσοτήτων θειικών ενώσεων προερχόμενων από τις τροφές (π.χ. συντηρητικά τροφίμων, συσκευασμένοι χυμοί φρούτων, αποξηραμένα φρούτα, άσπρο ψωμί, αμινοξέα που περιέχουν θείο και που βρίσκονται στα αυγά, στο αγελαδινό γάλα και στο τυρί), προάγουν την υπερ-ανάπτυξή τους και την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων υδρόθειου. Ενδογενείς πηγές θειικών ενώσεων, όπως π.χ. η θειική χονδροϊτίνη, φαίνεται να έχουν καμία ή μικρή μόνο επίδραση στα επίπεδα των θειο-αναγωγικών βακτηρίων. Έχει αποδειχθεί ότι η μείωση των προσλαμβανόμενων με την τροφή θειικών ενώσεων, σχετίζεται με την κλινική βελτίωση στην ελκώδη κολίτιδα και έχει ισχυρό αντίκτυπο στη μεταβολική δραστηριότητα των θειο-αναγωγικών βακτηρίων στη φλεγμονή του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (10).

Η υψηλή σε πρωτεΐνες διατροφή αυξάνει επίσης την παραγωγή των δυνητικά επιβλαβών βακτηριακών μεταβολιτών. Σε μια τυπική δυτική διατροφή που περιέχει περίπου 100 γραμμάρια πρωτεΐνης την ημέρα, περίπου 12 γραμμάρια πρωτεΐνης μπορεί να αποφύγουν την πέψη στο λεπτό έντερο και να φθάσουν στο παχύ έντερο. Οι ενδογενείς πρωτεΐνες (π.χ. βλέννες, πεπτικά ένζυμα και νεκρά επιθηλιακά κύτταρα), μαζί με τις άπεπτες διαιτητικές πρωτεΐνες κάνουν το συνολικό ποσό των πρωτεϊνών που φθάνουν στο παχύ έντερο να υπερβαίνει τις μεταβολικές ικανότητες της μόνιμης μικροχλωρίδας. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη δημιουργία διαδικασιών αποσύνθεσης και παραγωγή τοξικών ενώσεων, δηλαδή αμμωνίας, αμινών, φαινολών, ινδολών και θειούχων ενώσεων. Η αμμωνία μπορεί να αλλάξει τη μορφολογία και τη μεταβολική δραστηριότητα των κυττάρων του παχέος εντέρου, μειώνει τη διάρκεια ζωής τους, και μπορεί να έχει επίδραση στην ανάπτυξη νεοπλασμάτων. Η συσσώρευση αμμωνίας εμπλέκεται επίσης στην παθογένεση της εγκεφαλοπάθειας. Οι ινδόλες, οι φαινόλες και οι αμίνες έχουν εμπλακεί στην παθοφυσιολογία της σχιζοφρένειας και της ημικρανίας, και θεωρούνται ως συν-καρκινογόνες ενώσεις, παίζοντας ρόλο στην αιτιολογία του καρκίνου της ουροδόχου κύστης και του εντέρου. Μια άλλη ομάδα καρκινογόνων ουσιών απελευθερώνονται κατά το μαγείρεμα των προϊόντων κρέατος και είναι οι ετεροκυκλικές αρωματικές αμίνες που προκαλούν βλάβες στο DNA των επιθηλιακών κυττάρων. Η δράση αυτή μπορεί να ενισχύεται από ένζυμα ορισμένων ειδών βακτηρίων, π.χ. Bacteroides και Clostridium ή να μετριάζονται από άλλα είδη,π.χ. Lactobacillus και Bifidobacterium (10, 22). Μια διατροφή πλούσια σε μη επεξεργασμένους υδατάνθρακες μειώνει το εντερικό pH, διευκολύνει την πέψη των πρωτεϊνών, μειώνει τα ποσά των τοξικών μεταβολιτών και μειώνει τις επιπτώσεις τους στο εντερικό επιθήλιο (10). Δίαιτα υψηλή σε πρωτεΐνες ζωικής προέλευσης έχει συγκεκριμένες επιδράσεις στην εντερική μικροχλωρίδα. Αν και η δίαιτα δεν μεταβάλλει σημαντικά τη σύνθεση της μικροχλωρίδας, αυξάνει τη δραστηριότητα ορισμένων βακτηριακών ενζύμων, όπως π.χ. της β-γλυκουρονιδάσης, της αζωρεδουκτάσης και της νιτρορεδουκτάσης. Η αυξημένη δραστηριότητα αυτών των ενζύμων έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή δυνητικά τοξικών μεταβολιτών. Για παράδειγμα, η βακτηριακή αζωρεδουκτάση μπορεί να ανάγει των αζω-δεσμό που βρίσκεται σε πολλές χρωστικές τροφίμων, απελευθερώνοντας ισχυρές καρκινογόνες ουσίες, δηλαδή, φαινυλ- και ναφθυλ- αμίνες. Πολλές καρκινογόνες ουσίες που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια των μεταβολικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα, εξουδετερώνονται στο ήπαρ με τη σύζευξη με γλυκουρονικό οξύ. Τα γλυκουρονίδια στη συνέχεια περνούν μέσω του χοληφόρου συστήματος στο έντερο για να αποβληθούν στα κόπρανα. Ωστόσο, το ένζυμο β-γλυκουρονιδάση που παράγεται από ορισμένα είδη εντερικών βακτηρίων, υδρολύει αυτά τα γλυκουρονίδια στους αρχικούς τοξικούς μεταβολίτες και που απορροφούνται τελικά πίσω στην εντεροηπατική κυκλοφορία. Με αυτό τον τρόπο, οι τοξικοί μεταβολίτες μπορεί να επανακυκλοφορούν στο ανθρώπινο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα πριν την αποβολή τους (4, 10, 22).

 

Διατροφή πλούσια σε επεξεργασμένα σάκχαρα

Διατροφή πλούσια σε απλά επεξεργασμένα σάκχαρα μικραίνει το χρόνο διέλευσης του εντέρου και αυξάνει τη δραστηριότητα της εντερικής μικροχλωρίδας, καθώς και τη συγκέντρωση των δευτερογενών χολικών οξέων στα κόπρανα. Μικρότερος χρόνος διάβασης του εντέρου μπορεί να προκαλέσει παρατεταμένη έκθεση του επιθηλίου του παχέος εντέρου σε δυνητικώς τοξικά προϊόντα. Σε αντίθεση με τους μη επεξεργασμένους υδατάνθρακες  που βρίσκονται στην χορτοφαγική διατροφή, και οι οποίοι μεταβολίζονται αργά με τη σταδιακή απελευθέρωση των SCFAs, τα επεξεργασμένα σάκχαρα μεταβολίζονται γρήγορα σε τοξικά τελικά προϊόντα, όπως το οξικό οξύ και η αλκοόλη. Επιπλέον, τα επεξεργασμένα σάκχαρα, αυξάνοντας την παραγωγή της χολής, μεσολαβούν έμμεσα σε υπερβολική αύξηση των ευκαιριακών βακτηριακών ειδών που χρησιμοποιούν τα χολικά οξέα στο μεταβολισμό τους (10). Όμως, η ανεπαρκής πρόσληψη υδατανθράκων μπορεί να προκαλέσει αυξημένη χρησιμοποίηση και φθορά του προστατευτικού στρώματος βλέννης που καλύπτει  το επιθήλιο του εντέρου. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη προσκολλητικότητα των εντερικών βακτηρίων, στην ανάπτυξη χρόνιων φλεγμονών και τελικά βλάβη του επιθηλίου (10).

 

Ο αντίκτυπος του ψυχολογικού στρες στην εντερική μικροχλωρίδα

Το στρες πρώτα απʼ όλα μπορεί να αλλάξει τη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας, μειώνοντας τον αριθμό των ωφέλιμων προβιοτικών βακτηρίων, π.χ., Lactobacillus και Bifidobacterium, και προάγοντας την ανάπτυξη δυνητικά επιβλαβών ειδών. Οι αλλαγές στη φυσιολογία του γαστρεντερικού σωλήνα που συνδέονται με το στρες π.χ. η αναστολή της απελευθέρωσης γαστρικού οξέος, αλλαγές στην κινητικότητα, αύξηση της παραγωγής διττανθρακικών από το δωδεκαδάκτυλο, δημιουργούν ένα δυσμενές περιβάλλον για τον πολλαπλασιασμό και την προσκόλληση των Lactobacillus, με αποτέλεσμα την αυξημένη αποβολή αυτών των βακίλλων. Είναι ενδιαφέρον, ότι το αποτέλεσμα της αυξημένης αποβολής Lactobacillus διαρκεί ακόμη έως και 6 ημέρες μετά από σύντομη περίοδο συναισθηματικού στρες. Η μείωση του αριθμού των Lactobacillus ενισχύει την πιθανότητα εποικισμού του εντέρου από εξωγενείς μικροοργανισμούς. Πέρα από αυτό, το στρες μπορεί να είναι υπεύθυνο για τη μειωμένη παραγωγή βλέννης που είναι σημαντική για την παρεμπόδιση της προσκόλλησης των παθογόνων βακτηρίων. Επιπλέον, το στρες έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση των επιπέδων της sIgAτόσο στον εντερικό βλεννογόνο όσο και στο σάλιο (10, 24).

Έχει αποδειχθεί ότι η συγκέντρωση της sIgAστο σάλιο είναι αντιστρόφως ανάλογη με τα επίπεδα της νορεπινεφρίνης υποδεικνύοντας ότι η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος μπορεί να καταστείλει την παραγωγή sIgA. Επιπλέον, φαίνεται ότι οι κατεχολαμίνες ενεργούν ως επαγωγείς της βακτηριακής ανάπτυξης και διεγείρουν την υπερανάπτυξη της εντερικής μικροχλωρίδας, καθώς και την έκφραση των λοιμογόνων παραγόντων τους, όπως ορισμένα μόρια προσκόλλησης και τοξίνες. Ακόμη και οι φυσιολογικές συγκεντρώσεις των κατεχολαμινών διεγείρουν σε σημαντικό βαθμό την ανάπτυξη των βακτηρίων στο έντερο και μπορεί να σχετίζεται με μετατόπιση τους προς το αίμα, όπως καταδεικνύεται σε πειραματόζωα και in vitro πειράματα. Οι μελέτες αυτές έχουν μεγάλη σημασία για την παθοφυσιολογία της σήψης μετά από χειρουργικές επεμβάσεις. Η βλάβη των νοραδρενεργικών νευρώνων στη διάρκεια των χειρουργικών επεμβάσεων οδηγεί σε απελευθέρωση κατεχολαμινών στην κυκλοφορία. Αυτή, με τη σειρά της διεγείρει την υπερανάπτυξη βακτηρίων στον αυλό του εντέρου, τη μετακίνησή τους στο αίμα και τη σηψαιμία. Τα τελευταία χρόνια, είναι υπό εξέταση μερικοί αναστολείς των κατεχολαμινών για την πρόληψη της σήψης μέσω της βακτηριακής μετακίνησης κατά τη διάρκεια των χειρουργικών επεμβάσεων.

Με τη φροντίδα της εντερικής μικροχλωρίδας μπορούμε να αυξήσουμε  την ανοσία μας και να εμποδίσουμε την ανάπτυξη πολλών ασθενειών του πολιτισμού όπως η παχυσαρκία, οι αλλεργίες, τα καρδιαγγειακά νοσήματα ή το σύνδρομο του ευερέθιστου εντέρου που σε ορισμένες χώρες έχουν φθάσει σε επιδημικές διαστάσεις. Υπάρχει ελπίδα ότι ο συνεχώς αυξανόμενος αριθμός δεδομένων που αφορούν στις ευεργετικές επιπτώσεις των προβιοτικών βακτηρίων στην υγεία των ανθρώπων θα προσελκύσει την προσοχή μας στο τι επιλέγουμε να φάμε και ότι η σωστή διατροφή θα έχουν ισότιμο βάρος με την ιατρική στην προφύλαξη και τη θεραπεία των νόσων.

 

Βιβλιογραφία

1. Cummings J.H., MacFarlane G.T.: Colonic microflora: nutrition and health. Nutrition, 1997, 13, 476-478.

2. Guarner F., Malagelada J.R.: Gut flora in health and disease. Lancet, 2003,360, 512-517.

3. Sears C.L.: A dynamic partnership: celebrating our gut flora. Anaerobe, 2005,11, 247-251.

4. OʼHara A.M., Shanahan F.: Gut microbiota: mining for therapeutic potential. Clin.Gastroenterol. Hepatol., 2007, 5, 274-284.

5. Heller F., Duchmann R.: Intestinal flora and mucosal immune responses. Int. J.Med. Microbiol., 2003, 293, 77-86.

6. Lupp C., Finlay B.B.: Intestinal microbiota. Curr. Biol., 2005, 12, 235-236.

7. Kelly D., Conway S., Aminov R.: Commensal gut bacteria: mechanisms of immune modulation. Trends Immunol., 2005, 26, 326-333.

8. Τlaskalova-Hogenova H., Stepankova R., Hudcovic T., Tuckova L., Cukrowska B., Lodinova-Zadníkova R., Kozakova H., Rossmann P., Bartova J., Sokol D., Funda D.P., Borovska D., Rehakova Z., Sinkora J., Hofman J., Drastich P., Kokesova A.: Commensal bacteria (normal flora), mucosal immunity and chronic inflammatory and autoimmune diseases. Immunol. Lett., 2004, 93, 97-108.

9. Ley R.E., Peterson D.A., Gordon J.I.: Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine. Cell, 2006, 124, 837-848.

10. Hawrelak J.A., Meyers S.P.: The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern. Med. Rev., 2004, 9, 180-197.

11. Ley R.E., Turnbaugh P.J., Klein S., Gordon J.I.: Human gut microbes associated with obesity. Nature, 2006, 444,1022-1023.

12. Wolowczuk I., Verwaerde C., Vilart O., Delanoye A., Delacre M., Pot B., Grangette C.: Feeding our immune system: impact on metabolism. Clin. Dev. Immunol., 2008, 639-803.

13. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowad M.A., Magrini V., Mardis E.R., Gordon J.I.: An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 2006, 444, 1027-1031.

14. Galdeano C.M., de Moreno de LeBlanc A., Vinderola G., Bibas Bonet M.E., Perdigon G.: Proposed model: mechanisms of immunomodulation induced by probiotic bacteria. Clin. Vaccine Immunol., 2007, 14, 485-492.

15. Hecht G.: Innate mechanisms of epithelial host defense: spotlight on intestine. Am. J. Physiol., 1999, 277, 351-358.

16. Everett M.L., Palestrant D., Miller S.E., Bollinger R.R., Parker W.: Immune exclusion and immune inclusion: a new model of host-bacterial interactions in the gut. Clin. Appl. Immunol. Rev., 2004, 4, 321-332.

17. Mahida Y.R.: Microbial-gut interactions in health and disease. Epithelial cellresponses. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2004, 18, 241-253.

18. Salminen S., Isolauri E.: Intestinal colonization, microbiota, and probiotics. J. Pedriatr., 2006, 149, 115-120.

19. Noverr M.C., Huffnagle G.B.: Does the microbiota regulate immune responses outside the gut? Trends Microbiol., 2004, 12, 562-567.

20. Lievin-Le Moal V., Servin A.L.: The front line of enteric host defense against unwelcome intrusion of harmful microorganisms: mucins, antimicrobial peptides, and microbiota. Clin. Microbiol. Rev., 2006, 19, 315-337.

21. Kudsk K.A.: Effect of route and type of nutrition on intestine-derived inflammatory responses. Am. J. Surg., 2003, 185, 16-21.

22. Walker W.A., Duffy L.C.: Diet and bacterial colonization: role of probiotics and prebiotics. J. Nutr. Biochem., 1998, 9, 668-675.

23. Cheesman S.E., Guillemin K.: We know you are in there: conversing with the indigenous gut microbiota. Res. Microbiol., 2007, 158,

24. Deplancke B., Gaskins H.R.: Microbial modulation of innate goblet cells and the intestinal mucus layer. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 73, 1131-

25. Albillos A., Hera A.: Multifactorial gut barrier failure in cirrhosis and translocation: working out the role of probiotics and antioxidants. J. Hepatol., 2002, 37, 523-526.

26. Lyte M.: The role of catecholamines in gram-negative sepsis. Med. Hypotheses, 1992, 37, 255-258.

27. Freestone P.P., Williams P.H., Haigh R.D., Maggs A.F., Neal C.P., Lyte M.: Growth stimulation of intestinal commensal Escherichia coli by catecholamines: a possible contributory factor in trauma-induced sepsis. Shock, 2002, 18, 465-470.

 

Συγγραφέας: Beata Magdalena Sobieszczańska, Department of Microbiology, Wroclaw Medical University, Poland, Gastroenterologia Polska 2008, 15(5), 287-290

Editorial Article

 
Καρκινικοί Δείκτες

Καρκινικοί Δείκτες

 
Πορφυρίες

Πορφυρίες

Το βιοσυνθετικό μονοπάτι της αίμης αποτελείται από 8 ένζυμα. Ο σχηματισμός της αίμης αρχίζει με την αντίδραση της γλυκίνης και του ηλεκτρυλο-συνενζύμου Α προς σχηματισμό του δ-αμινολεβουλινικού οξέως (ALA). Μια σειρά ενζυμικών αντιδράσεων μετατρέπει το ALA σε πορφοχολινογόνο (PBG) και στη συνέχεια σε διάφορα πορφυρινογόνα. Τέλος, εισάγεται ο σίδηρος εντός της πρωτοπορφυρίνης από το ένζυμο φερροχηλατάση (σιδηροχηλατάση), σχηματίζοντας την αίμη.

Η πλειονότητα της αίμης παράγεται στα ερυθροποιητικά κύτταρα όπου ενσωματώνεται στην αιμοσφαιρίνη. Τα ηπατοκύτταρα παράγουν επίσης ένα σημαντικό ποσό αίμης για χρήση στη μυοσφαιρίνη, στα κυτοχρώματα, στην καταλάση και στην υπεροξειδάση. Κάθε πορφυρία προκαλείται από την ανεπάρκεια κάποιου ειδικού ενζύμου που εμπλέκεται στην βιοσυνθετική οδό της αίμης.

Οι περισσότεροι τύποι πορφυρίας, με εξαίρεση τη συγγενή ερυθροποιητική πορφυρία, διαγιγνώσκονται στην ενήλικη ζωή. Η απλούστερη προσέγγιση για την ταξινόμηση των πορφυριών είναι με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις τους. Οι πορφυρίες μπορούν να διακριθούν σε δύο γενικές ομάδες. Αυτές που προκαλούν κυρίως οξείες νευρολογικές εκδηλώσεις και εκείνες που προκαλούν χρόνια δερματική φωτοευαισθησία.

 

 

Νευρολογική Νόσος

Δερματική Νόσος

Οξεία Διαλείπουσα Πορφυρία (ΑΙΡ)

Βραδεία Δερματική Πορφυρία (PCT)

Παραλλάσουσσα Πορφυρία (VP)

Συγγενής Ερυθροποιητική Πορφυρία (CEP)

Κληρονομική Κοπροπορφυρία (HCP)

Ηπατοερυθροποιητική Πορφυρία (HEP)

Ανεπάρκεια Αφυδατάσης του δ- Αμινολεβουλινικού Οξέως (ALA)

Ερυθροποιητική Πρωτοπορφυρία (EPP)

 


Χρόνιες Δερματικές Πορφυρίες


Οι πιο κοινές αιτίες της χρόνιας δερματικής φωτοευαισθησίας είναι η Βραδεία Δερματική Πορφυρία (PCT), η Συγγενής Ερυθροποιητική Πορφυρία (CEP), η Ηπατοερυθροποιητική Πορφυρία (HEP) και η Ερυθροποιητική Πρωτοπορφυρία (EPP). Μερικές από τις οξείες νευρολογικές πορφυρίες, όπως η Παραλλάσουσσα Πορφυρία, μπορεί να παρουσιάζει φωτοευαισθησία εκτός από τα νευρολογικά συμπτώματα. Η δερματική φωτοευαισθησία οφείλεται στη συσσώρευση υπερβολικών ποσοτήτων πορφυρινών στο δέρμα.


Η Βραδεία Δερματική Πορφυρία (PCT) είναι η πιο κοινή από τις πορφυρίες και η πιο δεκτική σε θεραπεία. Περίπου το 75% των περιπτώσεων είναι επίκτητες και το 25% είναι κληρονομικές. Οι επίκτητες περιπτώσεις προέρχονται από επιπλοκές ηπατίτιδας C, αιμοχρωμάτωση, κατάχρηση αλκοόλ, υπερφόρτωση σιδήρου, κάπνισμα, θεραπεία με οιστρογόνα και επαγγελματική έκθεση σε πολύχλωριωμένους κυκλικούς υδρογονάνθρακες. Η οικογενής Βραδεία Δερματική Πορφυρία προκαλείται από τη μερική ανεπάρκεια της αποκαρβοξυλάσης του ουροπορφυρινογόνου. Χαρακτηρίζεται από φωτοευαισθησία και ευθραυστότητα του δέρματος. Το εκτεθειμένο στον ήλιο δέρμα είναι αυτό που επηρεάζεται συχνότερα. Μπορεί να παρατηρηθεί επίσης υπερτρίχωση, υπέρχρωση  ή αλωπεκία. Οι εξετάσεις λειτουργίας του ήπατος (τρανσαμινάσες) είναι συνήθως επηρεασμένες ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης ουροπορφυρινογόνου στο ήπαρ. Η Βραδεία Δερματική Πορφυρία μπορεί να διαγνωστεί με την εύρεση αυξημένης ουροπορφυρίνης και  επτακαρβοξυλπορφυρινογόνου  στα ούρα. Οι σποραδικές περιπτώσεις μπορούν να διακριθούν από την οικογενή Βραδεία Δερματική Πορφυρία, με τη μέτρηση των επιπέδων της αποκαρβοξυλάσης του ουροπορφυρινογόνου στα ερυθροκύτταρα.


Η Ερυθροποιητική Πρωτοπορφυρία (EPP) είναι η τρίτη πιο κοινή μορφή πορφυρίας. Προκαλείται από μία αυτοσωμική κυρίαρχη διαταραχή με μειωμένη διεισδυτικότητα και οφείλεται στην ανεπάρκεια του ενζύμου φερροχηλατάση. Μόνο το 10% περίπου των ατόμων με αυτή την ανεπάρκεια αναπτύσσουν κλινικά συμπτώματα. Η έναρξη εμφανίζεται συνήθως πριν την ηλικία των 10 ετών. Η έκθεση στον ήλιο προκαλεί επώδυνο ερύθημα, οίδημα και κνησμό. Φουσκάλες και ουλές είναι λιγότερο συχνές σε σχέση με τις άλλες δερματικές πορφυρίες. Οι ασθενείς αυτοί έχουν αυξημένο κίνδυνο αιμολυτικής αναιμίας. Ο σχηματισμός χολόλιθων είναι συνηθισμένος. Δυσλειτουργία του ήπατος παρατηρείται στο 20% των ασθενών. Όταν απουσιάζει η φερροχηλατάση, η πρωτοπορφυρίνη συσσωρεύεται στα ερυθροκύτταρα, διαχέεται σε πλάσμα, αποβάλλεται από το ήπαρ και εκκρίνεται στη χολή. Η περίσσεια πρωτοπορφυρίνης ανιχνεύεται στα ερυθροκύτταρα (ελεύθερη πρωτοπορφυρίνη ερυθροκυττάρων) και στα κόπρανα, αλλά τα επίπεδα της στα ούρα παραμένουν χαμηλά επειδή η πρωτοπορφυρίνη δεν είναι διαλυτή στο νερό. Οι εξετάσεις επιλογής είναι η μέτρηση των ολικών πορφυρινών και της πρωτοπορφυρίνης στα ερυθροκύτταρα. Τα επίπεδα πρωτοπορφυρίνης των ερυθροκυττάρων στους συγκεκριμένους ασθενείς είναι > 200 μg / dL, σε σύγκριση με το < 60 μg / dL σε φυσιολογικούς ασθενείς.

Η Ηπατοερυθροποιητική Πορφυρία (HEP) είναι μια σπάνια αλλά σοβαρή πορφυρία και οφείλεται στη σημαντικά ελλειμματική δραστηριότητα του ενζύμου αποκαρβοξυλάση του ουροπορφυρινογόνου. Η έναρξη της νόσου εμφανίζεται συνήθως στη βρεφική ή την παιδική ηλικία. Οι ασθενείς έχουν σοβαρή φωτοευαισθησία που οδηγεί σε φουσκάλες και ουλές. Αιμολυτική αναιμία και ηπατοσπληνομεγαλία μπορεί επίσης να είναι συνυπάρχουν.


Η Συγγενής Ερυθροποιητική Πορφυρία (CEP), γνωστή επίσης και ως Ασθένεια Guntherʼs, είναι μία πολύ σπάνια και σοβαρή ασθένεια που προκαλεί φωτοδερματίτιδα με σοβαρές βλάβες (έως ακρωτηριασμό άκρων) και απέκκριση σκούρων κόκκινων ούρων νωρίς στη ζωή. Οι περισσότεροι ασθενείς παρουσιάζουν στην παιδική ηλικία φωτοευαισθησία, φουσκάλες, ερυθροδοντία και υπερτρίχωση. Ουλές και ακρωτηριασμοί μπορεί να συμβούν. Η Συγγενής Ερυθροποιητική Πορφυρία μπορεί να προκαλέσει αιμολυτική αναιμία και το νεογέννητο μπορεί να εμφανίσει μη-ανοσολογικό εμβρυϊκό ύδρωπα. Είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη διαταραχή που προκαλείται από ανεπάρκεια του ερυθροκυτταρικού ενζύμου της συν-συνθετάσης του ουροπορφυρινογόνου III (UPG ΙΙΙ), η οποία οδηγεί στη συσσώρευση ενός ανώμαλου ισομερούς του ουροπορφυρινογόνου Ι το οποίο οξειδώνεται προς ουροπορφυρίνη και απεκκρίνεται στα ούρα. Οι πορφυρίνες των ούρων, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των κοπράνων είναι αυξημένες. Οι πορφυρίνες στα ούρα είναι κατά κύριο λόγο τα ισομερή Ι της ουροπορφυρίνης και κοπροπορφυρίνης. Οι πορφυρίνες των ερυθροκυττάρων αποτελούνται κυρίως από ουροπορφυρίνη Ι. Η κοπροπορφυρίνη Ι ανιχνεύεται στα κόπρανα. Η μειωμένη δραστικότητα του ενζύμου της ερυθροκυτταρικής συν-συνθετάσης του ουροπορφυρινογόνου III (UPG ΙΙΙ), επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

 

 

Πορφυρία

Ένζυμο

Ούρα

Κόπρανα

PCT

Αποκαρβοξυλάση Ουροπορφυρινογόνου

Ουροπορφυρίνη,

Επτακαρβοξυλπορφυρίνη

 

HEP

Αποκαρβοξυλάση Ουροπορφυρινογόνου

Ουροπορφυρίνη,

Επτακαρβοξυλπορφυρίνη

 

CEP

Συνθετάση Ουροπορφυρινογόνου

Ουροπορφυρίνη,

Κοπροπορφυρίνη

Ουροπορφυρίνη I

Κοπροπορφυρίνη I

EPP

Φερροχηλατάση

 

Πρωτοπορφυρίνη

ALAD

Αφυδατάση ALA

ALA

 

AIP

Απαμινάση Πορφοχολινογόνου

ALA, PBG, Ουροπορφυρίνη, Κοπροπορφυρίνη

 

HCP

Οξειδάση Κοπροπορφυρινογόνου

Κοπροπορφυρίνη, ALA, PBG

Κοπροπορφυρίνη III / I

αναλογία

VP

Οξειδάση Πρωτοπορφυρινογόνου

Κοπροπορφυρίνη, PBG, ALA

Πρωτοπορφυρίνη,

Κοπροπορφυρίνη

 


 

Πορφυρία

Ερυθροκύτταρα

Πλάσμα

PCT

 

Ουροπορφυρίνη

HEP

Πρωτοπορφυρίνη

Ουροπορφυρίνη

CEP

Ουροπορφυρίνη

Κοπροπορφυρίνη

Ουροπορφυρίνη

Κοπροπορφυρίνη I

EPP

Ελεύθερη Πρωτοπορφυρίνη

 

Πρωτοπορφυρίνη

ALAD

 

 

AIP

 

Αυξημένες πορφυρίνες κατά τη διάρκεια επεισοδίων

HCP

 

Κοπροπορφυρίνη

VP

 

 

 

Οξείες Νευρολογικές Πορφυρίες


Η Οξεία Διαλείπουσα Πορφυρία (ΑΙΡ), η Κληρονομική Κοπροπορφυρία (HCP), η Παραλλάσουσσα Πορφυρία (VP) και η Ανεπάρκεια της Αφυδατάσης του δ- Αμινολεβουλινικού Οξέως (ALA) είναι οι πιο συχνές μορφές οξείας νευρολογικής πορφυρίας και χαρακτηρίζονται από οξεία προσβολές σοβαρού κοιλιακού πόνου και ψυχιατρικών συμπτωμάτων. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν υπέρταση, παραισθησίες, επιληπτικές κρίσεις και πυρετό. Η νευρομυϊκή αδυναμία μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα σε παράλυση και αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι οξείες προσβολές προκαλούνται από φάρμακα, όπως τα βαρβιτουρικά και τα αντιβιοτικά. Βιομηχανικά ή οικιακά χημικά, βιομηχανικά χημικά απόβλητα, γεωργικά φυτοφάρμακα, διαλύτες και λιπαντικά αυτοκινήτων καθώς και διάφορες χρωστικές ουσίες μπορεί να προκαλέσουν επίσης οξείες προσβολές.


Η Οξεία Διαλείπουσα Πορφυρία (AIP) είναι η δεύτερη πιο συχνή πορφυρία και κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατούντα τύπο με μειωμένη διεισδυτικότητα. Η Οξεία Διαλείπουσα Πορφυρία παρουσιάζεται σπάνια πριν την εφηβεία, με έναρξη συνήθως μεταξύ των 20 και 40 ετών. Χαρακτηρίζεται από διαλείποντα επεισόδια στα οποία οι ασθενείς εμφανίζουν έντονα νευροπαθητικού τύπου συμπτώματα. Τα επεισόδια αν και οξεία είναι μεταβλητά σε διάρκεια, και μπορεί να διαρκούν από μερικές ημέρες έως αρκετούς μήνες. Οι ασθενείς βιώνουν επεισόδια με σοβαρό κοιλιακό πόνο, συχνά σε συνδυασμό με ναυτία, εμέτους και δυσκοιλιότητα. Η περιφερική νευροπάθεια είναι συνηθισμένη, αλλά σπάνια συμβαίνει απουσία κοιλιακού πόνου. Τα ψυχιατρικά συμπτώματα περιλαμβάνουν ψυχωσικά επεισόδια, κατάθλιψη και άγχος. Υπέρταση και ταχυκαρδία μπορεί επίσης να παρατηρηθεί. Τα οξεία επεισόδια μπορεί να είναι απειλητικά για τη ζωή λόγω των επιληπτικών κρίσεων και της αναπνευστικής παράλυσης.

Η Οξεία Διαλείπουσα Πορφυρία προκαλείται από ανεπάρκεια του ενζύμου απαμινάση του πορφοχολινογόνου (PBGD), που ονομάζεται επίσης σενθετάση του ουροπορφυρινογόνου Ι. Μόνο το 20% των ατόμων με έλλειψη του ενζύμου εμφανίζουν συμπτώματα στη διάρκεια της ζωής τους. Εξαιτίας αυτής της ανεπάρκειας, το πορφοχολινογόνο δεν μπορεί να συνδεθεί εντός των τετραπυρρολίων που σχηματίζουν τελικά ουροπορφυρίνη. Κατά τη διάρκεια οξέων επεισοδίων, το PBG και το ALA απεκκρίνονται σε μεγάλες ποσότητες στα ούρα. Κατά τη διάρκεια της λανθάνουσας φάσης, τα επίπεδα των πρόδρομων μορίων πορφυρίνης στα ούρα είναι εντός φυσιολογικών ορίων.


Η Παραλλάσουσσα Πορφυρία (VP) είναι μια αυτοσωμικού κυρίαρχου τύπου οξεία πορφυρία που προκαλεί κοιλιακό πόνο, εμετό, νευροπάθειες και ψυχιατρικά συμπτώματα. Η δερματική φωτοευαισθησία και η ευαισθησία σε μηχανικούς τραυματισμούς είναι πιο έντονη σε σχέση με τις άλλες οξείες πορφυρίες. Τα νευροπαθητικά συμπτώματα εμφανίζονται μόνο κατά τη διάρκεια της οξείας κρίσης, αλλά η φωτοευαισθησία παραμένει ως ένα χρόνιο σύμπτωμα. Η Παραλλάσουσσα Πορφυρία προκαλείται από την ανεπάρκεια της οξειδάσης του πρωτοπορφυρογόνου,. Η διάγνωση της Παραλλάσουσσας Πορφυρίας βασίζεται στην μέτρηση των πορφυρινών στα ούρα και τα κόπρανα. Τόσο η πρωτοπορφυρίνη (κυρίαρχο) όσο και οι κοπροπορφυρίνες των κοπράνων αυξάνονται.

 

Η Κληρονομική Κοπροπορφυρία (HCP) είναι μια αυτοσωματικού κυρίαρχου τύπου διαταραχή και είναι μια από τις σπανιότερες μορφές πορφυρίας. Τα συμπτώματα πολύ σπάνια εμφανίζονται πριν την εφηβεία. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι κυρίως νευροσπλαγχνικές. Περίπου το ένα τρίτο των περιπτώσεων εμφανίζουν φωτοευαισθησία παρόμοια με την Βραδεία Δερματική Πορφυρία (PCT) και την Παραλλάσουσσα Πορφυρία (VP). Ασθενείς χωρίς δερματολογικά ευρήματα είναι κλινικά δυσδιάκριτοι από ασθενείς με Οξεία Διαλείπουσα Πορφυρία (AIP) και Παραλλάσουσσα Πορφυρία (VP). Η Κληρονομική Κοπροπορφυρία οφείλεται στην ανεπάρκεια της οξειδάσης του κοπροπορφυρινογόνου (CPG). Εργαστηριακή εξέταση για τον έλεγχο της ανεπάρκειας του ενζύμου δεν υπάρχει προς το παρόν. Τα βιοχημικά χαρακτηριστικά είναι η αυξημένη απέκκριση κοπροπορφυρίνης στα ούρα και τα κόπρανα. Η ανάλυση της πορφυρίνης των κοπράνων επιτρέπει την διάκριση μεταξύ της Κληρονομικής Κοπροπορφυρίας και των VP και AIP.


Η Πορφυρία Ανεπάρκειας της ALAD είναι μια πολύ σπάνια, αυτοσωμικού υπολειπόμενου τύπου, οξεία πορφυρία. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι κυρίως νευροπαθητικές και περιλαμβάνουν κοιλιακό πόνο, εμετό και πόνο στα άκρα. Η Ανεπάρκεια της ALAD διαφοροποιείται από τις άλλες οξείες πορφυρίες από το φυσιολογικό PBG ούρων και την παρουσία σημαντικά αυξημένων επιπέδων ALA και σημαντικά μειωμένης (<5%) δραστικότητας του ενζύμου ALAD. Η δηλητηρίαση με μόλυβδο μπορεί να εμφανίζει επίσης αυξημένα επίπεδα ALA με φυσιολογικό PBG, και έτσι η μέτρηση του μολύβδου στο αίμα πρέπει να γίνεται για να αποκλειστεί αυτό το ενδεχόμενο.

 

 

Ύποπτη Πορφυρία

Προτεινόμενες πρώτες εξετάσεις

Άγνωστος τύπος

Ούρα 24ώρου, ποσοτικοποίηση Πορφυρινών

Οξείες Πορφυρίες

AIP

Ούρα 24ώρου, ποσοτικοποίηση Πορφυρινών

Ούρα 24ώρου, ALA ούρων

Ούρα τυχαίο δείγμα, Πορφοχολινογόνο

Απαμινάση Πορφοχολινογόνου
Ερυθροκυττάρων

VP

Ούρα 24ώρου, ποσοτικοποίηση Πορφυρινών
Ούρα 24ώρου, ALA ούρων

Ούρα τυχαίο δείγμα, Πορφοχολινογόνο

HCP

Ούρα 24ώρου, ποσοτικοποίηση Πορφυρινών
Ούρα 24ώρου, ALA ούρων

Ούρα τυχαίο δείγμα, Πορφοχολινογόνο

ALAD

Ούρα 24ώρου, ποσοτικοποίηση Πορφυρινών
Ούρα 24ώρου, ALA ούρων

Αφυδατάση ALA Ερυθροκυττάρων

Δερματικές Πορφυρίες

PCT

Ούρα 24ώρου, ποσοτικοποίηση Πορφυρινών

Κλασματοποίηση Πορφυρινών πλάσματος

ERP

Ολικές Πορφυρίνες Ερυθροκυττάρων

CEP

Ολικές Πορφυρίνες Ερυθροκυττάρων





 

 
Ιατρικές Χρήσεις του Ευκαλύπτου

Ιατρικές Χρήσεις του Ευκαλύπτου (Eucalyptus sp.)

Ο Ευκάλυπτος είναι δέντρο. Τα αποξηραμένα φύλλα και το έλαιο του χρησιμοποιούνται στη φαρμακευτική. Υπάρχουν περισσότερα από 400 διαφορετικά είδη Ευκαλύπτων. Στην Ελλάδα συναντάμε το είδος Eucalyptus globulus.

Τα φύλλα του Ευκαλύπτου χρησιμοποιούνται στις λοιμώξεις, στον πυρετό, σε στομαχικές διαταραχές και στην ανακούφιση από τον βήχα. Τα φύλλα χρησιμοποιούνται επίσης στη θεραπεία λοιμώξεων της αναπνευστικής οδού, στον κοκίτη, στο άσθμα, στην πνευμονική φυματίωση, στην οστεοαρθρίτιδα, στους πόνους των αρθρώσεων (ρευματισμοί), στην ακμή, σε δερματικές πληγές, στην ατελή επούλωση ελκών, σε εγκαύματα, στη βακτηριακή δυσεντερία, σε δερματικές μυκητιάσεις, σε παθήσεις του ήπατος και της χοληδόχου κύστης, στην έλλειψη όρεξης και στον καρκίνο.

Το ευκαλυπτέλαιο ΔΕΝ πρέπει να λαμβάνεται από το στόμα ή να εφαρμόζεται πάνω στο δέρμα ως έχει. Θα πρέπει πρώτα να αραιωθεί. Το αραιωμένο Ευκαλυπτέλαιο λαμβάνεται από το στόμα για τον πόνο, σε βήχα, σε βρογχίτιδας, σε παραρινοκολπίτιδες, στο άσθμα, στη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) και σε λοιμώξεις του αναπνευστικού. Χρησιμοποιείται επίσης ως αποχρεμπτικό και για την ανακούφιση από το βήχα, ως αντισηπτικό και αντιπυρετικό. Άλλες χρήσεις περιλαμβάνουν τη θεραπεία δερματικών τραυμάτων, εγκαυμάτων, ελκών και στον καρκίνο.

Το αραιωμένο ευκαλυπτέλαιο εφαρμόζεται απευθείας στο δέρμα για τον πόνο και το οίδημα των βλεννογόνων του αναπνευστικού συστήματος, τον πόνο στις αρθρώσεις, στον έρπητα των γεννητικών οργάνων  και στης ρινική συμφόρηση. Χρησιμοποιείται επίσης και ως εντομοαπωθητικό.

Στην οδοντιατρική, το ευκαλυπτέλαιο χρησιμοποιείται σε διάφορα προϊόντα.

Στα βιομηχανία τροφίμων, αποξηραμένα φύλλα ευκαλύπτου χρησιμοποιούνται ως αρωματικός παράγοντας.

Άλλες εφαρμογές του ευκαλυπτέλαιου είναι ως άρωμα σε αρώματα και καλλυντικά καθώς επίσης σε στοματικά διαλύματα, ως αντισηπτικό, σε αλοιφές και κρέμες, στις οδοντόκρεμες και σε παστίλιες για το βήχα.

Τα φύλλα Ευκαλύπτου περιέχουν χημικές ουσίες που μπορεί να βοηθούν στον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα. Περιέχουν επίσης χημικές ουσίες που μπορεί να έχουν δραστικότητα έναντι βακτηρίων και μυκήτων. Το ευκαλυπτέλαιο περιέχει χημικές ουσίες που μπορεί να βοηθούν στον πόνο και τη φλεγμονή. Μπορεί επίσης να εμποδίζει τις χημικές ουσίες που προκαλούν άσθμα.

Μελέτες δείχνουν ότι η ευκαλυπτόλη, μια χημική ουσία που βρίσκεται στο ευκαλυπτέλαιο μπορεί να διαλύει τις βλέννες. Μερικοί άνθρωποι με σοβαρό άσθμα μπορεί να μειώσουν τη δόση των στεροειδών φαρμάκων που λαμβάνουν, αν πάρουν ταυτόχρονα ευκαλυπτόλη.

 

Υπάρχουν ανησυχίες για την ασφάλεια;

Τα φύλλα Ευκαλύπτου είναι ασφαλή όταν καταναλώνονται στις μικρές ποσότητες που βρίσκονται στα τρόφιμα. Δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να γνωρίζουμε αν τα συμπληρώματα που περιέχουν μεγαλύτερες ποσότητες από φύλλα ευκαλύπτου, είναι ασφαλή.

Το ευκαλυπτέλαιο ΔΕΝ είναι ασφαλές όταν λαμβάνεται από το στόμα ή όταν εφαρμόζεται απευθείας στο δέρμα χωρίς πρώτα να αραιωθεί. Λαμβάνοντας 3.5 ml μη αραιωμένου ευκαλυπτέλαιου μπορεί να αποβεί μοιραίο. Σημάδια δηλητηρίασης με ευκαλυπτέλαιο μπορεί να περιλαμβάνουν πόνο στο στομάχι και κάψιμο, ζάλη, μυϊκή αδυναμία, μύση κόρης (συστολή) ματιού, συναίσθημα ασφυξίας και άλλα. Το ευκαλυπτέλαιο μπορεί επίσης να προκαλέσει ναυτία,  εμετό και διάρροια.

Η ευκαλυπτόλη, ένα συστατικό του ευκαλυπτέλαιου, φαίνεται να είναι ασφαλής όταν λαμβάνεται από το στόμα για έως 12 εβδομάδες.

 

Ειδικές προφυλάξεις και προειδοποιήσεις:

Κύηση και θηλασμός: Ο Ευκάλυπτος φαίνεται να είναι ασφαλής για τις έγκυες και τις θηλάζουσες γυναίκες, όταν χρησιμοποιείται σε μικρές ποσότητες μέσα στα τρόφιμα. ΜΗΝ χρησιμοποιείτε το ευκαλυπτέλαιο. Δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για την ασφάλεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή του θηλασμού.

Παιδιά: Το ευκαλυπτέλαιο  ΔΕΝ ΕΙΝΑΙ ασφαλές για τα παιδιά. Δεν θα πρέπει να λαμβάνεται από το στόμα ή να εφαρμόζεται στο δέρμα. Δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για την ασφάλεια της χρήσης φύλλων ευκαλύπτου από παιδιά. Είναι καλύτερα να αποφεύγεται η χρήση σε ποσότητες μεγαλύτερες από αυτές που υπάρχουν μέσα στα τρόφιμα.

Διαβήτης: Έρευνες δείχνουν ότι τα φύλλα ευκαλύπτου μπορεί να μειώσουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Πρέπει να παρακολουθούνται τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα όταν γίνεται χρήση ευκαλύπτου ταυτόχρονα με αντιδιαβητικά φάρμακα.

Χειρουργική επέμβαση: Επειδή ο Ευκάλυπτος μπορεί να επηρεάσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, μπορεί να γίνει δύσκολος ο έλεγχος του σακχάρου κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και μετά. Σταματήστε να χρησιμοποιείτε ευκάλυπτο, τουλάχιστον 2 εβδομάδες πριν από προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση.

 

Υπάρχουν αλληλεπιδράσεις με φάρμακα;

Ορισμένα φάρμακα μεταβολίζονται από το ήπαρ. Το ευκαλυπτέλαιο  μπορεί να μειώσει το πόσο γρήγορα το συκώτι διασπά κάποια φάρμακα. Λαμβάνοντας ευκαλυπτέλαιο  μαζί με κάποια φάρμακα που διασπώνται από το ήπαρ μπορεί να αυξήσει τη δράση και τις παρενέργειες τους. Πριν από τη λήψη ευκαλυπτέλαιου, μιλήστε με τον γιατρό σας εάν παίρνετε οποιαδήποτε φάρμακα που μεταβολίζονται στο ήπαρ.

Υποστρώματα κυτοχρώματος P450 1A2 (CYP1A2): Αμιτριπτυλίνη, αλοπεριδόλη, προπρανολόλη, θεοφυλλίνη, βεραπαμίλη και άλλα.

Υποστρώματα κυτοχρώματος P450 2C19 (CYP2C19): Ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, παντοπραζόλη, διαζεπάμη, νελφιναβίρη και άλλα .

Υποστρώματα κυτοχρώματος P450 2C9 (CYP2C9): Δικλοφενάκη, ιβουπροφαίνη, μελοξικάμη, πιροξικάμη, σελεκοξίμπη, αμιτριπτυλίνη, βαρφαρίνη, γλιπιζίδη, λοσαρτάνη και άλλα.

Υποστρώματα κυτοχρώματος P450 3Α4 (CYP3A4): Λοβαστατίνη, κετοκοναζόλη, ιτρακοναζόλη , φεξοφαιναδίνης, τριαζολάμη και άλλα.

Φάρμακα για τον διαβήτη (αντιδιαβητικά φάρμακα): Το εκχύλισμα των φύλλων ευκαλύπτου μπορεί να μειώσει το σάκχαρο του αίματος. Λαμβάνοντας εκχύλισμα φύλλων ευκαλύπτου μαζί με αντιδιαβητικά φάρμακα μπορεί να προκαλέσει μεγάλη μείωση του σακχάρου στο αίμα σας. Παρακολουθείστε το σάκχαρό σας προσεκτικά. Η δόση του αντιδιαβητικού φαρμάκου μπορεί να χρειαστεί να αλλάξει .

Ορισμένα από τα αντιδιαβητικά φάρμακα είναι: Γλιμεπιρίδη, γλυμπουρίδη, ινσουλίνη, πιογλιταζόνη, ροσιγλιταζόνη, χλωροπροπαμίδιο, γλιπιζίδη, τολβουταμίδη  και άλλα.

 

Υπάρχουν αλληλεπιδράσεις με βότανα και συμπληρώματα;

Βότανα που περιέχουν ηπατοτοξικά αλκαλοειδή της πυρρολιζιδίνης

Ο Ευκάλυπτος μπορεί να αυξήσει την τοξικότητα των βοτάνων που περιέχουν τα ηπατοτοξικά αλκαλοειδή της πυρρολιζιδίνης. Τα βότανα που περιέχουν τα αλκαλοειδή αυτά είναι μεταξύ άλλων: Alkanna sp., Eupatorium sp., Borago sp. (Μπουράντζα), Petasites sp., Tussilago sp. (Βήχιο), Symphytum sp. (Σύμφυτο), Myosotis sp., Cynoglossum sp. καθώς και  είδη του γένους Senecio.

 

Υπάρχουν αλληλεπιδράσεις με τρόφιμα;

Δεν υπάρχουν γνωστές αλληλεπιδράσεις με τα τρόφιμα.

 

Τι δόση χρησιμοποιείται;

Η κατάλληλη δόση του ευκαλύπτου εξαρτάται από διάφορους παράγοντες όπως η ηλικία, η κατάσταση της υγείας, και αρκετές άλλες προϋποθέσεις. Προς το παρόν δεν υπάρχουν αρκετά επιστημονικά στοιχεία για να καθορίσουν την ακριβή δοσολογία για τον Ευκάλυπτο. Να θυμάστε ότι τα φυσικά προϊόντα δεν είναι πάντα ασφαλή στη χρήση τους και η δοσολογία μπορεί να είναι σημαντική. Ακολουθήστε τις σχετικές οδηγίες στις ετικέτες των προϊόντων και συμβουλευτείτε τον φαρμακοποιό ή τον γιατρό σας ή άλλον επαγγελματία υγείας, πριν από τη χρήση.

 

Σχετικές εξετάσεις

Σάκχαρο αίματος

Ινσουλίνη

Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη

Έλεγχος Ηπατικής Λειτουργίας

 
 
 
TOP
 
Τελευταία ενημέρωση:12-11-2016
 
copyright © 2010 - 2016 - athenslab.gr
| |