Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και η Σχέση του με το Μικροβίωμα και το SIBO

Τι είναι το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου

Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS) ή αλλιώς σπαστική κολίτιδα είναι μία από τις πλέον διαδεδομένες γαστρεντερικές παθήσεις στον κόσμο. Η συχνότητα εμφάνισής του στον ανεπτυγμένο κόσμο κυμαίνεται από 10 – 20%. Στις Ηνωμένες Πολιτείες μόνο εκτιμάται ότι σχεδόν 45 εκατομμύρια ασθενείς υποφέρουν από σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, ενώ σχεδόν 30 εκατομμύρια από αυτούς τους ασθενείς δεν έχουν διαγνωσθεί. Είναι δύο φορές πιο συνηθισμένο σε γυναίκες από άνδρες και συνήθως εμφανίζεται πριν την ηλικία των 45 ετών. Μερικά από τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα που σχετίζονται με το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι διάρροια, δυσκοιλιότητα, διάρροια που εναλλάσσεται με δυσκοιλιότητα, κοιλιακό φούσκωμα, κράμπες, πόνος και αέρια χωρίς ένδειξη υποκείμενης βλάβης. Αυτό σημαίνει ότι η διάγνωση γίνεται κατ’ αποκλεισμού: Δηλαδή οι απεικονιστικές ή επεμβατικές εξέτασεις (κολονοσκόπηση ή/και γαστροσκόπηση) δεν δείχνουν κάτι παθολογικό αλλά τα συμπτώματα είναι έκδηλα. Xωρίζεται συνήθως σε τέσσερις υποκατηγορίες: το IBS-D (όπου κυριαρχεί η διάρροια), το IBS-C (όπου κυριαρχεί η δυσκοιλιότητα), το IBS-M (συνυπάρχουν διάρροια και δυσκοιλιότητα) και το IBS-U (όπου ούτε διάρροια ούτε δυσκοιλιότητα είναι συχνά συμπτώματα). Τα άτομα με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου μπορεί να πάσχουν ταυτόχρονα και από γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, διαταραχές που σχετίζονται με το ουροποιητικό σύστημα, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, ινομυαλγία, κεφαλαλγία, οσφυαλγία και ψυχιατρικά συμπτώματα όπως κατάθλιψη και άγχος και σεξουαλική δυσλειτουργία.

Είναι το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου στο μυαλό σας και θέμα άγχους;

Σίγουρα θα έχετε ακούσει να λένε: «Όποτε αγχώνομαι με πιάνει σπαστική κολίτιδα». Αν και το στρες επιδεινώνει το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, δεν το προκαλεί. Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου δεν είναι ψυχοσωματική πάθηση. Δεν προκαλείται από το άγχος, αλλά είναι ένα πρόβλημα του εντερο-εγκεφαλικού άξονα. Πόσοι γνωρίζουν ότι τα εντερικά βακτήρια μπορούν να προκαλέσουν στρες; Μελέτες έχουν δείξει ότι με τη μεταβολή των εντερικών βακτηρίων μπορεί να προκληθεί άγχος και κατάθλιψη σε ζώα. Επιστήμονες από το Farncombe Family Digestive Health Research Institute του Πανεπιστήμιο McMaster έχουν ανακαλύψει ότι τα εντερικά βακτήρια διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση άγχους και κατάθλιψης. Σε μελέτη τους που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications κατάφεραν να θεραπεύσουν το άγχος σε πειραματόζωα εισάγοντας βακτήρια στο έντερό τους. (1). Το άγχος λοιπόν μπορεί να θεωρηθεί σύμπτωμα του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου και της βακτηριακής υπερανάπτυξης του λεπτού εντέρου (SIBO).

Οι γιατροί συνταγογραφούν αντικαταθλιπτικά για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του ευερέθιστου εντέρου. Αυτό δεν σημαίνει ότι το σύνδρομο ευερέθιστου έντερου προκαλείται από κατάθλιψη. Ο λόγος που τα αντικαταθλιπτικά βοηθούν είναι ότι το 90-95% της σεροτονίνης παράγεται στο έντερο. Στην πραγματικότητα, τα τροποποιημένα επίπεδα της περιφερικής σεροτονίνης που παράγεται στον εντερικό σωλήνα έχουν συνδεθεί με ασθένειες όπως σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, καρδιαγγειακές παθήσεις και οστεοπόρωση. Έρευνα στο Caltech, που δημοσιεύθηκε στο τεύχος της 9^ης Απριλίου του 2015 του περιοδικού Cell, δείχνει ότι ορισμένα βακτήρια στο έντερο είναι σημαντικά για την παραγωγή περιφερικής σεροτονίνης (2). Οι περισσότεροι γνωρίζουν ότι η σεροτονίνη βελτιώνει τη διάθεσή μας, αλλά πόσοι γνωρίζουν ότι ρυθμίζει την κινητικότητα και τις εκκρίσεις του πεπτικού συστήματος; Πολλά από τα συμπτώματα του ευερέθιστου εντέρου έχουν σχέση με την κινητικότητα. Επομένως, τα αντικαταθλιπτικά κάνοντας το σώμα να έχει περισσότερη σεροτονίνη, μειώνει τη σπαστικότητα του εντέρου. Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα αυξάνοντας τα επίπεδα της σεροτονίνης δρουν και ως κεντρικά αναλγητικά, μειώνουν τη σπλαγχνική υπερευαισθησία, κι έτσι μπορούν να κάνουν τους ασθενείς με ευερέθιστο έντερο να μην νιώθουν τόσες ενοχλήσεις. Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα έχουν παρενέργειες και δεν λύνουν την αιτία του συνδρόμου του ευερέθιστου έντερου. Επομένως, θα ήταν προτιμότερη η λήψη φυσικών αντικαταθλιπτικών, όπως η 5-HTP (5-υδροξυτρυπτοφάνη) σε συνδυασμό με εκχύλισμα σαφράν.

Αιματολογική εξέταση που αποδεικνύει ότι το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου δεν είναι ψυχοσωματική νόσος

Τα αίτια του συνδρόμου του ευερέθιστου εντέρου δεν είναι ψυχολογικά, και δεν προκαλούνται από το άγχος. Πρόκειται για πάθηση με συγκεκριμένα αίτια. Όπως η ινομυαλγία είναι συγκεκριμένη πάθηση και δεν προκαλείται από την κατάθλιψη, έτσι και το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι συγκεκριμένη πάθηση και δεν προκαλείται από το άγχος. Μια πρόσφατη επιστημονική ανακάλυψη κλονίζει οριστικά την άποψη ότι το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι στο μυαλό μας.

Μια απλή εξέταση αίματος που αναζητά παρουσία αντισωμάτων μπορεί να διαγνώσει αν κάποιος έχει σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, ιδίως στις περιπτώσεις που το κύριο σύμπτωμα είναι η διάρροια (IBS-D) και ανάμεικτα συμπτώματα (IBS-M). Η αιματολογική αυτή εξέταση αναπτύχθηκε από τον γιατρό Mark Pimentel και την ομάδα του.

Ο Pimentel ανακάλυψε ότι οι πάσχοντες από σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είχαν δύο αντισώματα στο σώμα τους, τα αντισώματα anti-CdtB και τα αντισώματα κατά της βινκουλίνης. Κατ’ ουσίαν το σύνδρομο ευερέθιστου έντερου ξεκινά μετά από μια λοίμωξη, και συγκεκριμένα γαστρεντερίτιδα (3). Τα βακτήρια E. Coli, σαλμονέλα και shigella παράγουν την τοξίνη Cdt τύπου Β (αντιγόνο). Έτσι το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει το αντίσωμα anti-CdtB, για να καταπολεμήσει αυτή την τοξίνη (αντιγόνο). Αυτό είναι καλό, μέρος του αμυντικού συστήματος του σώματος. Όμως, όπως ξέρετε και με τα αυτοάνοσα νοσήματα, μερικές φορές το ανοσοποιητικό σύστημα μπερδεύει τα υγιή κύτταρα με τα αντιγόνα και επιτίθεται στα υγιή κύτταρα. Στην περίπτωση που εξετάζουμε, το αντίσωμα anti-CdtB μπορεί κατά λάθος να επιτεθεί στην βινκουλίνη. Αλλά τι είναι η βινκουλίνη; Είναι μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο τοίχωμα του εντέρου και ελέγχει την κινητικότητα του εντέρου. Και, όπως ίσως ξέρετε, το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου είναι θέμα κινητικότητας του εντέρου, αφού τα συμπτώματά του είναι σπασμοί που προκαλούν πόνο, διάρροια και δυσκοιλιότητα. Αξιοσημείωτο είναι ότι ο Pimentel θεωρεί ότι πολλοί άνθρωποι που εκτίθενται στην τοξίνη CdtB θα αναπτύξουν βακτηριακή υπερανάπτυξη του λεπτού εντέρου (SIBO). Φυσικά, αυτό δεν σημαίνει ότι όλες οι περιπτώσεις του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου ξεκινούν με μια τροφική δηλητηρίαση. Μπορεί να υπεισέρχονται και άλλες αιτίες, όπως η διατροφή και η εντερική βακτηριακή υπερανάπτυξη (SIBO). Ένα είναι σίγουρο: Το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου δεν είναι στο μυαλό σας!

Διαταραγμένη επικοινωνία εντέρου-εγκεφάλου

Ορισμένα στοιχεία υποδηλώνουν ότι αλλαγές στην αμφίδρομη επικοινωνία μεταξύ του εγκεφάλου και του εντέρου μπορεί να συμβάλλουν στα συμπτώματα του ευερέθιστου εντέρου (4-7). Μελέτες επισημαίνουν το μικροβίωμα του εντέρου ως μεσολαβητικό παράγοντα στην αλλοιωμένη επικοινωνία εντέρου-εγκεφάλου στο πλαίσιο του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου (8).

Το στρες και το άγχος φαίνεται να συμβάλλουν στην υπερευαισθησία του εντέρου μέσω της τροποποίησης των οδών επεξεργασίας του νευρικού πόνου από τις γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες, οι οποίες ονομάζονται επίσης «ορμόνες του στρες» (9). Δεν αποτελεί όμως αιτία το στρες και το άγχος, απλώς πυροδοτεί τα συμπτώματα. Και υποκείμενη αιτία του στρες και του άγχους μπορεί να είναι το διαταραγμένο μικροβίωμα. Αλλοιώσεις του μικροβιώματος έχουν παρατηρηθεί σε διαταραχές της διάθεσης, οι οποίες συχνά παρουσιάζουν επίσης συμπτώματα συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου. Αυτές οι αλλαγές μικροβιώματος μπορεί να συμβάλλουν τόσο σε σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου όσο και σε διαταραχές της διάθεσης (10-11).

Ο άξονας μικροχλωρίδας-εντέρου-εγκεφάλου και το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου

Η έννοια του άξονα εντέρου-εγκεφάλου, ενός αμφίδρομου καναλιού επικοινωνίας μεταξύ του «μεγάλου εγκεφάλου» στο κρανίο και του «μικρού εγκεφάλου» (δηλαδή του εντερικού νευρικού συστήματος) έχει μελετηθεί καλά και δεν είναι καινούργια ιδέα. Πιο πρόσφατα, οι συνδέσεις μεταξύ του εντέρου και του εγκεφάλου έχουν επεκταθεί για να συμπεριλάβουν έναν νέο συμμετέχοντα. τη μικροχλωρίδα (microbiota) που οδηγεί στην έννοια του άξονα μικροχλωρίδας-έντερου-εγκεφάλου. Πράγματι, έχουν προκύψει δελεαστικά στοιχεία από ζωικά μοντέλα που υποδηλώνουν ότι τα βακτήρια που κατοικούν στο έντερο θα μπορούσαν να επηρεάσουν τον «μεγάλο εγκέφαλο» και ακόμη και να συμβάλουν σε νευρολογικές και νευροψυχιατρικές ασθένειες. Κατά συνέπεια, το μικροβίωμα έχει αναδειχθεί ως ένας πιθανός θεραπευτικός στόχος σε διαταραχές τόσο διαφορετικές όπως το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, η νόσος του Πάρκινσον και η κατάθλιψη (12-13).

Το ότι η μικροχλωρίδα μπορεί να είναι ένας παράγοντας στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (14-15) προτάθηκε για πρώτη φορά από την παρατήρηση ότι το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου θα μπορούσε να αναπτυχθεί εκ νέου (de novo) μετά από οξείες εντερικές βακτηριακές, ιογενείς και παρασιτικές λοιμώξεις (16). Οι ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου έχουν αλλοιωμένο μικροβίωμα κοπράνων σε σχέση με υγιή άτομα (17). Η μικροχλωρίδα των κοπράνων και του βλεννογόνου του παχέος εντέρου είναι διαφορετική στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου και η μικροχλωρίδα των κοπράνων μπορεί όχι μόνο να προβλέψει τη σοβαρότητα (18) αλλά και την ανταπόκριση σε μία κοινή παρέμβαση – τη δίαιτα χαμηλή σε FODMAP (19).

Τα βακτήρια του λεπτού εντέρου μπορεί επίσης να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο: αν και ο ακριβής επιπολασμός και ο ρόλος τους στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου παραμένουν αβέβαιοι, έχουν παρουσιαστεί στοιχεία για τη συσχέτιση της βακτηριακής υπερανάπτυξης του λεπτού εντέρου (SIBO) με το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (20-21). Όποιος κι αν είναι ο ρόλος του SIBO στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, γενικά, είναι προφανές ότι, τουλάχιστον, το SIBO μπορεί να δημιουργήσει συμπτώματα που είναι πολύ παρόμοια με εκείνα που χαρακτηρίζουν το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.

Η τελική και, ίσως, κλινικά πιο έγκυρη απόδειξη για το ρόλο των βακτηρίων του εντέρου στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου προέρχεται από κλινικές δοκιμές που σχετίζονται με δύο παρεμβάσεις που ρυθμίζουν το μικροβίωμα, τα αντιβιοτικά και τα προβιοτικά, στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου. Το αντιβιοτικό ριφαξιμίνη (22) και τα προβιοτικά, γενικά (23), έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνουν τα βασικά συμπτώματα του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου.

Ένας από τους προαναφερθέντες συγχυτικούς παράγοντες που περιπλέκει την ερμηνεία των μελετών του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου αξίζει ειδικής αναφοράς – η συνυπάρχουσα ψυχοπαθολογία. Πειραματικά μοντέλα έχουν αποκαλύψει την ικανότητα των τροποποιήσεων της μικροχλωρίδας να επηρεάζουν τη συμπεριφορά, τη γνωστική λειτουργία, τη διάθεση και τη σχετική λειτουργία νευροδιαβιβαστών σε πειραματόζωα (24-27) και μας έχουν επίσης παρουσιάσει ορισμένες ενδείξεις για το πώς η μικροχλωρίδα και ο εγκέφαλος μπορεί να επικοινωνήσει.

Ο ρόλος της μικροχλωρίδας του εντέρου στην παθοφυσιολογία του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου προτείνεται από διάφορες μελέτες. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2012 στο περιοδικό Alimentary, Pharmacology & Therapeutics, οι ερευνητές θέλησαν να εξερευνήσουν τη μικροχλωρίδα του εντέρου με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου στο οποίο κυριαρχεί η δυσκοιλιότητα (IBS-C) και συμπέραναν ότι «Μια σημαντική λειτουργική δυσβίωση παρατηρήθηκε στη μικροχλωρίδα του εντέρου με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου με δυσκοιλιότητα, η οποία αντανακλά αλλοιωμένη εντερική ζύμωση. Ο πληθυσμός που μειώνει τα θειικά αυξήθηκε στο έντερο του C-IBS και συνοδεύτηκε από αλλοιώσεις σε άλλες μικροβιακές ομάδες. Αυτό θα μπορούσε να ευθύνεται για αλλαγές στη μεταβολική παραγωγή και ενίσχυση της παραγωγής τοξικών θειούχων που θα μπορούσαν με τη σειρά τους να επηρεάσουν τη φυσιολογία του εντέρου και να συμβάλουν στην παθογένεση του IBS» (28).

Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2012 στο περιοδικό Neurogastroenterology and Motility οι ερευνητές ανέλυσαν τη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας σε μια καθορισμένη υποομάδα ασθενών με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου με κυρίαρχη διάρροια (D-IBS) χρησιμοποιώντας μια τεχνική που παρέχει τον βαθύτερο διαθέσιμο χαρακτηρισμό για πολύπλοκες μικροβιακές κοινότητες. Η συμβολή των βακτηριακών ομάδων στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας διέφερε μεταξύ των ατόμων με D-IBS και υγιών ατόμων της ομάδας ελέγχου. Οι ασθενείς με D-IBS είχαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα Enterobacteriaceae  και χαμηλότερα επίπεδα Fecalibacterium genera σε σύγκριση με τα υγιή άτομα (29).

Δυσβίωση και σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου

Ένα σταθερό εύρημα που σχετίζεται τόσο με το IBS-D (σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου που κυριαρχεί η διάρροια) όσο και με το IBS-C (σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου που κυριαρχεί η δυσκοιλιότητα) είναι η δυσβίωση – μια παθογόνος μεταβολή στη μικροχλωρίδα του εντέρου που μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει τα συμπτώματα του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου με διάφορους τρόπους. Η δυσβίωση σχετίζεται με αυξημένη εντερική διαπερατότητα (leaky gut). Αυτό μπορεί να προκαλέσει κοιλιακό πόνο και αλλαγές στις συνήθειες του εντέρου. Η δυσβίωση μπορεί επίσης να οδηγήσει σε ανώμαλη ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση κυτοκινών που αυξάνουν την αντίληψη του κοιλιακού πόνου και αλλάζουν τις συνήθειες του εντέρου (30).

Τα άτομα με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου παράγουν μια ασυνήθιστα υψηλή ποσότητα αερίων ως απόκριση σε ορισμένα τρόφιμα, ιδιαίτερα εκείνα με υψηλή περιεκτικότητα σε ζυμώσιμους υδατάνθρακες, και αυτό μπορεί να αποδοθεί στη δυσβίωση (31). Ο αυξημένος σχηματισμός αερίων οδηγεί σε αύξηση του κοιλιακού φουσκώματος, του κοιλιακού άλγους και του μετεωρισμού που συχνά μπορεί να αντιστραφεί με την αποφυγή αυτών των τροφών (32). Μελέτες έχουν επίσης καθορίσει ότι η μικροχλωρίδα του εντέρου μπορεί να αλλάξει τα επίπεδα των νευροδιαβιβαστών και των στεροειδών ορμονών, ένας άλλος μηχανισμός που πιθανώς συνδέει το άγχος και την κατάθλιψη με το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (33). Άλλη μια απόδειξη ότι δεν είναι το άγχος η αιτία του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου, αφού το αλλοιωμένο μικροβίωμα αποτελεί τη βαθύτερη αιτία του άγχους και της κατάθλιψης.

SIBO και σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου

Η βακτηριακή υπερανάπτυξη του λεπτού εντέρου (SIBO) είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από υπερανάπτυξη μικροβίων στο λεπτό έντερο. Ως αποτέλεσμα, η ζύμωση της τροφής ξεκινά πριν από την πλήρη πέψη και απορρόφησή της, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σχηματισμό αερίων (34-35). Ο σχηματισμός αερίων (συνήθως υδρογόνο, αλλά και μεθάνιο) μετά από κατανάλωση σταθερής ποσότητας υδατανθράκων και η εκπνοή τους μέσω της αναπνοής συνήθως χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του SIBO. Μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση του 2018 βρήκε ότι το SIBO υπάρχει στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου στο 38% των περιπτώσεων, και είναι πιο συχνό σε γυναίκες, ηλικιωμένους και σε άτομα με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου που κυριαρχεί η διάρροια (IBS-D) (36).

Μετά τη δημοσίευση μιας ανοιχτής σειράς περιπτώσεων το 2000 (37), στην οποία η αντιβιοτική θεραπεία βελτίωσε σημαντικά τα γαστρεντερικά συμπτώματα σε ορισμένους ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, η ιδέα ότι το SIBO ήταν η αιτία του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου έχει αυξηθεί σημαντικά. Ωστόσο, τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης αμφισβήτησαν αυτή τη θεωρία. Μια μετα-ανάλυση του 2009 που εξέταζε την παρουσία του SIBO στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου διαπίστωσε ότι η πλειοψηφία των ασθενών με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου δεν είχαν SIBO (38). Ακόμη και χρησιμοποιώντας τον πιο περιεκτικό ορισμό του SIBO διαπιστώθηκε ότι ο επιπολασμός στα άτομα με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου ήταν μόνο 38% (έναντι 12% των υγιών μαρτύρων). Έτσι, ενώ τα στοιχεία δείχνουν ότι το SIBO είναι πιο διαδεδομένο σε ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, η πλειονότητα των ασθενών που έχουν διαγνωστεί με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου δεν πάσχουν από SIBO. Αυτό το συμπέρασμα υποστηρίζεται επίσης από τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης κλινικών δοκιμών του 2012 με χρήση του αντιβιοτικού ριφαξιμίνη στη θεραπεία του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου (39). Η ανάλυση βρήκε τη ριφαξιμίνη πιο αποτελεσματική από το εικονικό φάρμακο για τη μείωση των συμπτωμάτων του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου και του φουσκώματος. Ωστόσο, τα θεραπευτικά οφέλη ήταν πολύ μέτρια, με τη θεραπεία με αντιβιοτικά να βελτιώνει τα συμπτώματα κατά λιγότερο από 10% (σε σχέση με το εικονικό φάρμακο) και 10 άτομα χρειάστηκε να υποβληθούν σε θεραπεία με αντιβιοτικά για να επωφεληθεί ένα άτομο από τη θεραπεία.

Τα προβιοτικά είναι αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου

Απόδειξη της σχέσης του μικροβιώματος με το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου και ότι η αλλοιωμένη μικροχλωρίδα αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα της νόσου αποτελεί το γεγονός ότι τα προβιοτικά είναι αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου. Τα προβιοτικά έχουν μακρά ιστορία επιτυχημένης χρήσης στη θεραπεία του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου. Στην πραγματικότητα, η πρώτη σειρά περιπτώσεων που περιγράφει λεπτομερώς την αποτελεσματικότητα ενός συμπληρώματος Lactobacillus acidophilus στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου δημοσιεύθηκε το 1955 (40). Μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών το 2008 βρήκε ότι η χρήση προβιοτικών σχετίζεται με βελτιώσεις στα συμπτώματα του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο και με μειώσεις του κοιλιακού πόνου (41).

Μάριος Δημόπουλος, Φυσικοπαθητικός

Βιβλιογραφία

1. G. De Palma P. Blennerhassett J. Lu, Y. et al. Microbiota and host determinants of behavioural phenotype in maternally separated mice. Nature Communications, 2015; 6: 7735.

2. Stoller-Conrad J., Microbes help produce serotonin in gut, Caltech, 09 Apr. 2015.

3. Quigley, Eamonn M., Microflora modulation of motility, NCBI. Apr. 2011.

4. Quigley EMM. The Gut-Brain Axis and the Microbiome: Clues to Pathophysiology and Opportunities for Novel Management Strategies in Irritable Bowel Syndrome (IBS). J Clin Med. Jan 3 2018;7(1).

5. Fichna J, Storr MA. Brain-Gut Interactions in IBS. Frontiers in pharmacology. 2012;3:127-127.

6. Stasi C, Rosselli M, Bellini M, Laffi G, Milani S. Altered neuro-endocrine-immune pathways in the irritable bowel syndrome: the top-down and the bottom-up model. Journal of gastroenterology. Nov 2012;47(11):1177-85.

7. Mach T. The brain-gut axis in irritable bowel syndrome--clinical aspects. Med Sci Monit. Jun 2004;10(6):Ra125-31.

8. Quigley EMM. The Gut-Brain Axis and the Microbiome: Clues to Pathophysiology and Opportunities for Novel Management Strategies in Irritable Bowel Syndrome (IBS). J Clin Med. Jan 3 2018;7(1).

9. Meerveld BG, Johnson AC. Mechanisms of Stress-induced Visceral Pain. J Neurogastroenterol Motil. Jan 30 2018;24(1):7-18.

10. Vinberg M, Ottesen NM, Meluken I, et al. Remitted affective disorders and high familial risk of affective disorders associate with aberrant intestinal microbiota. Acta psychiatrica Scandinavica. Feb 2019;139(2):174-184.

11. Capuco A, Urits I, Hasoon J, et al. Gut Microbiome Dysbiosis and Depression: a Comprehensive Review. Curr Pain Headache Rep. Jun 6 2020;24(7):36.

12. Yarandi S.S., Peterson D.A., Treisman G.J., Moran T.H., Pasricha P.J. Modulatory effects of gut microbiota on the central nervous system: How the gut could play a role in neuropsychiatric health and disease. J. Neurogastroenterol. Motil. 2016;22:201–212.

13. Quigley E.M.M. Microbiota-Brain-Gut Axis and Neurodegenerative Diseases. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2017;17:94.

14. Quigley E.M. Bugs on the brain; brain in the gut—Seeking explanations for common gastrointestinal symptoms. Irish J. Med. Sci. 2013;182:1–6.

15. De Palma G., Collins S.M., Bercik P., Verdu E.F. The microbiota-gut-brain axis in gastrointestinal disorders: Stressed bugs, stressed brain, or both? J. Physiol. 2014;592:2989–2997.

16. Klem F., Wadhwa A., Prokop L.J., Sundt W.J., Farrugia G., Camilleri M., Singh S., Grover M. Prevalence, Risk Factors, and Outcomes of Irritable Bowel Syndrome After Infectious Enteritis: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology. 2017;152:1042–1054.

17. Liu H.N., Wu H., Chen Y.Z., Chen Y.J., Shen X.Z., Liu T.T. Altered molecular signature of intestinal microbiota in irritable bowel syndrome patients compared with healthy controls: A systematic review and meta-analysis. Dig. Liver Dis. 2017;49:331–337.

18. Tap J., Derrien M., Törnblom H., Brazeilles R., Cools-Portier S., Doré J., Störsrud S., Le Nevé B., Öhman L., Simrén M. Identification of an Intestinal Microbiota Signature Associated With Severity of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. 2017;152:111–123.

19. Bennet S.M.P., Böhn L., Störsrud S., Liljebo T., Collin L., Lindfors P., Törnblom H., Öhman L., Simrén M. Multivariate modelling of faecal bacterial profiles of patients with IBS predicts responsiveness to a diet low in FODMAPs. Gut. 2017

20. Ford A.C., Spiegel B.M., Talley N.J., Moayyedi P. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: Systematic review and meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009;7:1279–1286.

21. Ghoshal U.C., Gwee K.A. Post-infectious IBS, tropical sprue and small intestinal bacterial overgrowth: The missing link. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2017;14:435–441.

22. Kane J.S., Ford A.C. Rifaximin for the treatment of diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016;10:431–442.

23. Ford A.C., Quigley E.M., Lacy B.E., Lembo A.J., Saito Y.A., Schiller L.R., Soffer E.E., Spiegel B.M., Moayyedi P. Efficacy of prebiotics, probiotics, and synbiotics in irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation: Systematic review and meta-analysis. Am. J. Gastroenterol. 2014;109:1547–1561.

24. Luczynski P., Whelan S.O., O’Sullivan C., Clarke G., Shanahan F., Dinan T.G., Cryan J.F. Adult microbiota-deficient mice have distinct dendritic morphological changes: Differential effects in the amygdala and hippocampus. Eur. J. Neurol. 2016;44:2654–2666.

25. Bercik P., Denou E., Collins J., Jackson W., Lu J., Jury J., Deng Y., Blennerhasset P., Macri J., McCoy K.D., et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotrophic factor and behavior in mice. Gastroenterology. 2011;141:599–609.

26. Bravo J.A., Forsythe P., Chew M.V., Escaravage E., Savignac H.M., Dinan T.G., Bienenstock J., Cryan J.F. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011;108:16050–16055.

27. Desbonnet L., Clarke G., Shanahan F., Dinan T.G., Cryan J.F. Microbiota is essential for social development in the mouse. Mol. Psychiatry. 2014;19:146–148.

28. Chassard C, Dapoigny M, Scott KP, et al. Functional dysbiosis within the gut microbiota of patients with constipated-irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2012 Apr;35(7):828-38.

29. Carroll IM, Ringel-Kulka T, Siddle JP, Ringel Y. Alterations in composition and diversity of the intestinal microbiota in patients with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2012 Jun;24(6):521-30, e248.

30. Barbara G, Zecchi L, Barbaro R, et al. Mucosal permeability and immune activation as potential therapeutic targets of probiotics in irritable bowel syndrome. Journal of clinical gastroenterology. Oct 2012;46 Suppl:S52-5.

31. Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS, et al. Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of gastroenterology and hepatology. Aug 2010;25(8):1366-73.

32. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet. Oct 2011;24(5):487-95.

33. Lee Y, Kim YK. Understanding the Connection Between the Gut-Brain Axis and Stress/Anxiety Disorders. Curr Psychiatry Rep. Mar 12 2021;23(5):22.

34. Pyleris E, Giamarellos-Bourboulis EJ, Tzivras D, Koussoulas V, Barbatzas C, Pimentel M. The prevalence of overgrowth by aerobic bacteria in the small intestine by small bowel culture: relationship with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci. May 2012;57(5):1321-9.

35. Yamini D, Pimentel M. Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth. Journal of clinical gastroenterology. Nov-Dec 2010;44(10):672-5.

36. Chen B, Kim JJ, Zhang Y, Du L, Dai N. Prevalence and predictors of small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Journal of gastroenterology. Jul 2018;53(7):807-818.

37. Pimentel M, Chow EJ, Lin HC. Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2000;95(12):3503-6.

38. Ford AC, Spiegel BM, Talley NJ, Moayyedi P. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Dec;7(12):1279-86.

39. Menees SB, Maneerattannaporn M, Kim HM, Chey WD. The efficacy and safety of rifaximin for the irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2012 Jan;107(1):28-35; quiz 36.

40. Winkelstein A. Lactobacillus acidophilus tablets in the therapy of various intestinal disorders: a preliminary report. Am Pract Dig Treat. 1955;6:1022-5.

41. McFarland LV, Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2008;14(17):2650-61.

Βιογραφικό

O Μάριος Δημόπουλος είναι φυσικοπαθητικός (Doctor of Naturopathy), σύμβουλος διατροφής και συγγραφέας. Σπούδασε αρχικά φιλολογία με ειδικότητα στη γλωσσολογία στη Φιλοσοφική Σχολή του Εθνικού Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών. Στη συνέχεια λόγω του ενδιαφέροντός του στις φυσικές και εναλλακτικές θεραπείες σπούδασε διατροφολογία και φυσικοπαθητική (naturopathy). Είναι μέλος της American Naturopathic Medical Association (Αμερικανική Φυσικοπαθητική Ιατρική Ένωση), του American Council of Applied Clinical Nutrition (Αμερικανικό Συμβούλιο Εφαρμοσμένης Κλινικής Διατροφολογίας), μέλος της American Association of Drugless Practitioners (Αμερικανική Ένωση  Επαγγελματιών Μη Φαρμακευτικής Θεραπευτικής), μέλος της American Association of Nutritional Consultants (Αμερικανική Ένωση Διατροφικών Συμβούλων), μέλος της Canadian Association of Natural Nutritional Practitioners (Καναδική Ένωση Φυσικών Διατροφικών Θεραπευτών), μέλος της Association for Natural Medicine in Europe (Εταιρεία για τη Φυσική Ιατρική στην Ευρώπη), μέλος της Society of Complementary, Alternative and Holistic Practitioners (Εταιρεία Συμπληρωματικών, Εναλλακτικών και Ολιστικών Θεραπευτών), μέλος του Πανελληνίου Συλλόγου Φυσιοπαθητικών, μέλος του Επαγγελματικού Σωματείου Συμπληρωματικής Ιατρικής και Ανθρωπιστικών Σπουδών (Ε.Σ.Σ.Ι.Α.Σ.) και μέλος του REFORMED (Regroupement Européen pour la Formation et la Reconnaissance des MEDecines non conventionnelles). Είναι πιστοποιημένος διατροφικός σύμβουλος στις ΗΠΑ από την American Association of Nutritional Consultants (Αμερικανική Ένωση Διατροφικών Συμβούλων). Είναι καθηγητής φυσικοπαθητικής στη σχολή Natural Health Science (Ελλάδα). Έχει γράψει μέχρι σήμερα 40 βιβλία για θέματα διατροφής και υγείας.

Διατηρεί ιστοσελίδα για θέματα υγείας https://mariosdimopoulos.com/